CAJ | 학술논문

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马CA1区神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)表达及共存变化.方法:用连续单一刺激(SPS)方法刺激大鼠制作PTSD模型,用ELISA检测不同时间大鼠血清糖皮质激素(GC).取SPS后12h、1d、7d鼠脑组织,以非刺激的脑组织为对照组,用免疫荧光双标技术进行各组海马CA1区神经元MR和GR表达及二者共存表达的观察.结果:大鼠血清GC于SPS后1h时明显增高,12h时仍持续升高,24 h时低于正常,7、14d回升但低于正常;激光共聚焦显微镜(CLSM)下,MR-CY3呈红光,GR-FITC呈绿光,二者融合为黄色或橙色光.对照组可见MR分布于胞质和胞核,GR主要分布于胞核,少数于胞质;12h时MR表达减少,GR在胞核内明显增多;1d时MR表达进一步减少且集中于胞质,GR集中于胞质;7d时MR持续减少,GR重新表达于胞核.用双重波长激发时,对照组融合光集中于胞核,12h时核内融合光增多,1d时融合光集中于胞质,7d时核内融合光再次增多.结论:MR、GR在海马CA1区神经元内表达与PTSD大鼠血中GC浓度变化相互影响,而导致海马受损、功能降低.
목적:연구창상후응격장애(PTSD)대서해마CA1구신경원염피질격소수체(MR)화당피질격소수체(GR)표체급공존변화.방법:용련속단일자격(SPS)방법자격대서제작PTSD모형,용ELISA검측불동시간대서혈청당피질격소(GC).취SPS후12h、1d、7d서뇌조직,이비자격적뇌조직위대조조,용면역형광쌍표기술진행각조해마CA1구신경원MR화GR표체급이자공존표체적관찰.결과:대서혈청GC우SPS후1h시명현증고,12h시잉지속승고,24 h시저우정상,7、14d회승단저우정상;격광공취초현미경(CLSM)하,MR-CY3정홍광,GR-FITC정록광,이자융합위황색혹등색광.대조조가견MR분포우포질화포핵,GR주요분포우포핵,소수우포질;12h시MR표체감소,GR재포핵내명현증다;1d시MR표체진일보감소차집중우포질,GR집중우포질;7d시MR지속감소,GR중신표체우포핵.용쌍중파장격발시,대조조융합광집중우포핵,12h시핵내융합광증다,1d시융합광집중우포질,7d시핵내융합광재차증다.결론:MR、GR재해마CA1구신경원내표체여PTSD대서혈중GC농도변화상호영향,이도치해마수손、공능강저.