CAJ | 학술논문

[目的]探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制.[方法]42只雄性SD大鼠随机分为3组,每组14只:右旋美托咪啶组(Dex)采用右旋美托咪啶5μg· kg-1· h-1恒速输注2h;拮抗剂组(Dex+Yoh)于开启注射泵前10 min经尾静脉输注拮抗剂育亨宾1 mg/kg,余用法同上组;对照组(Con)以同等速度输注生理盐水2h.所有大鼠行大脑中动脉栓塞术,缺血90 min后再灌注.观察术后24 h神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、核蛋白NF-κB p65表达量.[结果]再灌注24 h后,脑梗死体积的比较显示Dex组(17±2.8)％较Dex+Yoh组(38±4.9)％与Con组(42±5.7)％明显减小(P＜0.05),水肿指数比较显示Dex组(1.021±0.098)较Dex+Yoh组(1.342±0.137)与Con组(1.417±0.105)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).脑组织IL-1β、TNF-α及NF-κB p65蛋白表达量的比较均显示Dex组较Dex+Yoh组与Con组明显下降(P＜0.05).[结论]右旋美托咪啶通过抑制NF-κB通路的激活减少促炎因子的产生,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
[목적]탐토우선미탁미정재뇌결혈재관주손상중적보호작용화상관궤제.[방법]42지웅성SD대서수궤분위3조,매조14지:우선미탁미정조(Dex)채용우선미탁미정5μg· kg-1· h-1항속수주2h;길항제조(Dex+Yoh)우개계주사빙전10 min경미정맥수주길항제육형빈1 mg/kg,여용법동상조;대조조(Con)이동등속도수주생리염수2h.소유대서행대뇌중동맥전새술,결혈90 min후재관주.관찰술후24 h신경공능평분、뇌경사체적、수종지수이급뇌조직백개소(IL)-1β、종류배사인자(TNF)-α수평、핵단백NF-κB p65표체량.[결과]재관주24 h후,뇌경사체적적비교현시Dex조(17±2.8)％교Dex+Yoh조(38±4.9)％여Con조(42±5.7)％명현감소(P＜0.05),수종지수비교현시Dex조(1.021±0.098)교Dex+Yoh조(1.342±0.137)여Con조(1.417±0.105)현저강저,차이유통계학의의(P＜0.05).뇌조직IL-1β、TNF-α급NF-κB p65단백표체량적비교균현시Dex조교Dex+Yoh조여Con조명현하강(P＜0.05).[결론]우선미탁미정통과억제NF-κB통로적격활감소촉염인자적산생,대대서국조성뇌결혈재관주손상구유보호작용.