胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2014年
3期
143-146
,共4页
张峰%诸葛宇征%顾建祥%李昱江
張峰%諸葛宇徵%顧建祥%李昱江
장봉%제갈우정%고건상%리욱강
S-腺苷甲硫氨酸%肝星状细胞%细胞增殖%细胞凋亡%细胞周期蛋白D1
S-腺苷甲硫氨痠%肝星狀細胞%細胞增殖%細胞凋亡%細胞週期蛋白D1
S-선감갑류안산%간성상세포%세포증식%세포조망%세포주기단백D1
S-Adenosylmethionine%Hepatic Stellate Cells%Cell Proliferation%Apoptosis%Cyclin D1
背景:肝星状细胞(HSCs)的活化是肝纤维化发生的中心环节.S-腺苷蛋氨酸(SAM)是机体最重要的甲基供体,既往研究表明SAM具有一定的抗纤维化作用,能抑制HSCs的活化.目的:观察SAM对活化人肝星状细胞株LX-2增殖、凋亡的作用及其相关机制.方法:用不同浓度SAM培养LX-2细胞24h,采用CCK-8法检测SAM对LX-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,实时定量PCR法检测cyclin Dl mRNA表达,蛋白质印迹法检测α-SMA蛋白表达.结果:与对照组相比,3.0 ～8.0mmol/L SAM能抑制LX-2细胞增殖,并呈剂量依赖性(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L组G1/G0期细胞比例显著降低(P＜0.05),S期细胞比例显著升高(P＜0.05);4.0、8.0 mmol/L组早期凋亡率和总体凋亡率显著升高(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L组cyclin D1 mRNA表达显著升高(P＜0.05);1.0、2.0、4.0 mmol/L组α-SMA蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:SAM能抑制LX-2细胞增殖,其机制可能通过上调cyclin D1的表达而使细胞周期阻滞于S期;同时,SAM能诱导LX-2细胞的凋亡,并下调α-SMA的表达.
揹景:肝星狀細胞(HSCs)的活化是肝纖維化髮生的中心環節.S-腺苷蛋氨痠(SAM)是機體最重要的甲基供體,既往研究錶明SAM具有一定的抗纖維化作用,能抑製HSCs的活化.目的:觀察SAM對活化人肝星狀細胞株LX-2增殖、凋亡的作用及其相關機製.方法:用不同濃度SAM培養LX-2細胞24h,採用CCK-8法檢測SAM對LX-2細胞增殖的影響,流式細胞術檢測細胞週期和凋亡率,實時定量PCR法檢測cyclin Dl mRNA錶達,蛋白質印跡法檢測α-SMA蛋白錶達.結果:與對照組相比,3.0 ～8.0mmol/L SAM能抑製LX-2細胞增殖,併呈劑量依賴性(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L組G1/G0期細胞比例顯著降低(P＜0.05),S期細胞比例顯著升高(P＜0.05);4.0、8.0 mmol/L組早期凋亡率和總體凋亡率顯著升高(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L組cyclin D1 mRNA錶達顯著升高(P＜0.05);1.0、2.0、4.0 mmol/L組α-SMA蛋白錶達顯著降低(P＜0.05).結論:SAM能抑製LX-2細胞增殖,其機製可能通過上調cyclin D1的錶達而使細胞週期阻滯于S期;同時,SAM能誘導LX-2細胞的凋亡,併下調α-SMA的錶達.
배경:간성상세포(HSCs)적활화시간섬유화발생적중심배절.S-선감단안산(SAM)시궤체최중요적갑기공체,기왕연구표명SAM구유일정적항섬유화작용,능억제HSCs적활화.목적:관찰SAM대활화인간성상세포주LX-2증식、조망적작용급기상관궤제.방법:용불동농도SAM배양LX-2세포24h,채용CCK-8법검측SAM대LX-2세포증식적영향,류식세포술검측세포주기화조망솔,실시정량PCR법검측cyclin Dl mRNA표체,단백질인적법검측α-SMA단백표체.결과:여대조조상비,3.0 ～8.0mmol/L SAM능억제LX-2세포증식,병정제량의뢰성(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L조G1/G0기세포비례현저강저(P＜0.05),S기세포비례현저승고(P＜0.05);4.0、8.0 mmol/L조조기조망솔화총체조망솔현저승고(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L조cyclin D1 mRNA표체현저승고(P＜0.05);1.0、2.0、4.0 mmol/L조α-SMA단백표체현저강저(P＜0.05).결론:SAM능억제LX-2세포증식,기궤제가능통과상조cyclin D1적표체이사세포주기조체우S기;동시,SAM능유도LX-2세포적조망,병하조α-SMA적표체.
