中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
21期
6737-6740
,共4页
马同强%燕子%李雯%温永金%曹成章%马文良%梁峰
馬同彊%燕子%李雯%溫永金%曹成章%馬文良%樑峰
마동강%연자%리문%온영금%조성장%마문량%량봉
再灌注损伤%细胞凋亡%蛇床子素%基因,bcl-2%Bax
再灌註損傷%細胞凋亡%蛇床子素%基因,bcl-2%Bax
재관주손상%세포조망%사상자소%기인,bcl-2%Bax
目的 观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨.方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组.采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达.结果 与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05).结论 蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制.
目的 觀察蛇床子素後處理對大鼠心肌急性缺血/再灌註損傷心肌細胞凋亡的影響,併對其可能的作用機製進行探討.方法結扎大鼠左冠狀動脈前降支30 min後,鬆開結扎線再灌註120 min製備急性心肌缺血/再灌註損傷模型;將30隻Wistar大鼠隨機分為以下3組:對照(Sham)組、缺血/再灌註(I/R)組、I/R+蛇床子素後處理(Ost)組.採用TUNEL法原位標記缺血區凋亡心肌細胞併計算凋亡指數,採用Western blot法檢測心肌組織中Caspase-3、Bcl-2及Bax三種蛋白的錶達.結果 與Sham組相比,I/R組心肌細胞凋亡指數、心肌組織Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明顯增高(均P<0.05);與I/R組相比,Ost組心肌細胞凋亡指數(P<0.05)、心肌組織Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白錶達水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白錶達水平明顯增高(P<0.05).結論 蛇床子素後處理能抑製急性心肌缺血/再灌註損傷所緻的大鼠心肌細胞凋亡,同時上調心肌組織中Bcl-2蛋白的錶達及下調心肌組織中Bax蛋白的錶達,提示上調Bcl-2蛋白及下調Bax蛋白、進而上調Bcl-2/Bax比值可能是其髮揮抗心肌細胞凋亡作用的機製.
목적 관찰사상자소후처리대대서심기급성결혈/재관주손상심기세포조망적영향,병대기가능적작용궤제진행탐토.방법결찰대서좌관상동맥전강지30 min후,송개결찰선재관주120 min제비급성심기결혈/재관주손상모형;장30지Wistar대서수궤분위이하3조:대조(Sham)조、결혈/재관주(I/R)조、I/R+사상자소후처리(Ost)조.채용TUNEL법원위표기결혈구조망심기세포병계산조망지수,채용Western blot법검측심기조직중Caspase-3、Bcl-2급Bax삼충단백적표체.결과 여Sham조상비,I/R조심기세포조망지수、심기조직Caspase-3단백、Bcl-2단백화Bax단백함량명현증고(균P<0.05);여I/R조상비,Ost조심기세포조망지수(P<0.05)、심기조직Caspase-3단백(P<0.01)급Bax단백표체수평균강저(P<0.05),이Bcl-2단백표체수평명현증고(P<0.05).결론 사상자소후처리능억제급성심기결혈/재관주손상소치적대서심기세포조망,동시상조심기조직중Bcl-2단백적표체급하조심기조직중Bax단백적표체,제시상조Bcl-2단백급하조Bax단백、진이상조Bcl-2/Bax비치가능시기발휘항심기세포조망작용적궤제.
