广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2013年
4期
13-17
,共5页
陈其慧%李瑜元%周永健%聂玉强%杜艳蕾%CAO Yan-wen%WU Qian
陳其慧%李瑜元%週永健%聶玉彊%杜豔蕾%CAO Yan-wen%WU Qian
진기혜%리유원%주영건%섭옥강%두염뢰%CAO Yan-wen%WU Qian
非酒精性脂肪性肝病%姜黄素%过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α%甲基化%基因
非酒精性脂肪性肝病%薑黃素%過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α%甲基化%基因
비주정성지방성간병%강황소%과양화물매체증식물격활수체γ공격활인자1α%갑기화%기인
目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织PGC1α基因的去甲基化作用.方法:21只SD雄性大鼠随机分3组(每组n=7),干预组首先以高脂饲料喂养8周(建立NAFLD大鼠模型),然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周;正常组始终常规喂养12周.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、TC、AST、ALT及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1α基因启动子区-260位点的甲基化水平;RT-PCR检测肝组织PGC1αmRNA水平.结果:(1)NAFLD组外周血TG、TC、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高(P<0.05),干预组以上参数较NAFLD组显著下降(P<0.05);(2)NAFLD组PGC1α启动子区CpG甲基化率显著高于正常组(P<0.01),干预组甲基化率较NAFLD组显著下降(P<0.01);(3)NAFLD组肝脏组织PGC1α mRNA的表达量比正常组显著下降(P<0.01),干预组PGC1αmRNA的表达量较NAFLD组显著升高(P<0.01).结论:姜黄素通过对肝脏PGC1α启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性.
目的:觀察薑黃素對非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝髒組織PGC1α基因的去甲基化作用.方法:21隻SD雄性大鼠隨機分3組(每組n=7),榦預組首先以高脂飼料餵養8週(建立NAFLD大鼠模型),然後加用薑黃素灌胃4週;NAFLD組以高脂飼料餵養8週後加用薑黃素模擬物灌胃4週;正常組始終常規餵養12週.採用全自動生化分析儀檢測各組大鼠血清TG、TC、AST、ALT及肝組織TG、TC;焦燐痠測序法檢測大鼠肝組織PGC1α基因啟動子區-260位點的甲基化水平;RT-PCR檢測肝組織PGC1αmRNA水平.結果:(1)NAFLD組外週血TG、TC、AST、ALT及肝細胞TG、TC比正常組顯著升高(P<0.05),榦預組以上參數較NAFLD組顯著下降(P<0.05);(2)NAFLD組PGC1α啟動子區CpG甲基化率顯著高于正常組(P<0.01),榦預組甲基化率較NAFLD組顯著下降(P<0.01);(3)NAFLD組肝髒組織PGC1α mRNA的錶達量比正常組顯著下降(P<0.01),榦預組PGC1αmRNA的錶達量較NAFLD組顯著升高(P<0.01).結論:薑黃素通過對肝髒PGC1α啟動子區有去甲基化作用改善大鼠肝髒脂肪變性.
목적:관찰강황소대비주정성지방성간병(NAFLD)대서간장조직PGC1α기인적거갑기화작용.방법:21지SD웅성대서수궤분3조(매조n=7),간예조수선이고지사료위양8주(건립NAFLD대서모형),연후가용강황소관위4주;NAFLD조이고지사료위양8주후가용강황소모의물관위4주;정상조시종상규위양12주.채용전자동생화분석의검측각조대서혈청TG、TC、AST、ALT급간조직TG、TC;초린산측서법검측대서간조직PGC1α기인계동자구-260위점적갑기화수평;RT-PCR검측간조직PGC1αmRNA수평.결과:(1)NAFLD조외주혈TG、TC、AST、ALT급간세포TG、TC비정상조현저승고(P<0.05),간예조이상삼수교NAFLD조현저하강(P<0.05);(2)NAFLD조PGC1α계동자구CpG갑기화솔현저고우정상조(P<0.01),간예조갑기화솔교NAFLD조현저하강(P<0.01);(3)NAFLD조간장조직PGC1α mRNA적표체량비정상조현저하강(P<0.01),간예조PGC1αmRNA적표체량교NAFLD조현저승고(P<0.01).결론:강황소통과대간장PGC1α계동자구유거갑기화작용개선대서간장지방변성.
