中华脑血管病杂志（电子版）
中華腦血管病雜誌（電子版）
중화뇌혈관병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES(ELECTRONIC VERSION)
2013年
4期
175-180
,共6页
牛建平%周志斌%宋叶华%林俊
牛建平%週誌斌%宋葉華%林俊
우건평%주지빈%송협화%림준
溶血磷脂酸%THP-1细胞%Toll样受体4%核因子-κB
溶血燐脂痠%THP-1細胞%Toll樣受體4%覈因子-κB
용혈린지산%THP-1세포%Toll양수체4%핵인자-κB
目的 观察溶血磷脂酸(lysophosphatidie acid,LPA)对人单核细胞株THP-1细胞Toll-样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制.方法 以不同浓度水平LPA(0～10μM)刺激人THP-1 细胞4 h,或以LPA 1 μM处理THP-1 细胞不同时间(0～8 h),荧光定量RT-PCR法测定TLR4mRNA表达,Westernblot检测TLR4蛋白、核蛋白NF-κB p65表达变化.结果 LPA以剂量依赖和时间依赖的方式上调THP-1细胞TLR4基因和蛋白的表达,并同步诱导THP-1细胞NF-κB p65活化.结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致粥样硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信号途径介导的.
目的 觀察溶血燐脂痠(lysophosphatidie acid,LPA)對人單覈細胞株THP-1細胞Toll-樣受體4(toll like receptor 4,TLR4)/覈因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信號通路的影響,探討LPA緻動脈粥樣硬化的機製.方法 以不同濃度水平LPA(0～10μM)刺激人THP-1 細胞4 h,或以LPA 1 μM處理THP-1 細胞不同時間(0～8 h),熒光定量RT-PCR法測定TLR4mRNA錶達,Westernblot檢測TLR4蛋白、覈蛋白NF-κB p65錶達變化.結果 LPA以劑量依賴和時間依賴的方式上調THP-1細胞TLR4基因和蛋白的錶達,併同步誘導THP-1細胞NF-κB p65活化.結論 LPA可顯著上調THP-1細胞TLR4錶達及促進NF-κB的活化,LPA緻粥樣硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信號途徑介導的.
목적 관찰용혈린지산(lysophosphatidie acid,LPA)대인단핵세포주THP-1세포Toll-양수체4(toll like receptor 4,TLR4)/핵인자-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)신호통로적영향,탐토LPA치동맥죽양경화적궤제.방법 이불동농도수평LPA(0～10μM)자격인THP-1 세포4 h,혹이LPA 1 μM처리THP-1 세포불동시간(0～8 h),형광정량RT-PCR법측정TLR4mRNA표체,Westernblot검측TLR4단백、핵단백NF-κB p65표체변화.결과 LPA이제량의뢰화시간의뢰적방식상조THP-1세포TLR4기인화단백적표체,병동보유도THP-1세포NF-κB p65활화.결론 LPA가현저상조THP-1세포TLR4표체급촉진NF-κB적활화,LPA치죽양경화작용가능부분시유TLR4/NF-κB신호도경개도적.
