微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2013年
4期
24-26
,共3页
常静%芦玲巧%曾翔俊%王红霞%张立克
常靜%蘆玲巧%曾翔俊%王紅霞%張立剋
상정%호령교%증상준%왕홍하%장립극
细胞色素2J3%血管损伤%再狭窄%细胞外信号调节激酶%内皮型一氧化氮合酶%大鼠
細胞色素2J3%血管損傷%再狹窄%細胞外信號調節激酶%內皮型一氧化氮閤酶%大鼠
세포색소2J3%혈관손상%재협착%세포외신호조절격매%내피형일양화담합매%대서
目的:探讨细胞色素2J3(CYP2J3)基因转染减轻动脉球囊损伤后血管狭窄程度的初步机制.方法:36只实验大鼠,其中18只用于建立胸主动脉球囊损伤模型,余18只进行假手术.前者分为三组(n均=6),分别从尾静脉注入生理盐水,为动脉损伤模型组(I组)、CYP2J3(2J3 I组)、pcDNA3.1(3.1 I组);后者亦分为三组(n均=6),亦从尾静脉注入与上相同试剂,分别为假手术组(Sh组)、2J3 Sh组和3.1 Sh组.术后28天取各组大鼠胸主动脉,观察动脉环相对管腔面积(RLA)变化,检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白表达.结果:动脉损伤各组大鼠RLA均小于相应Sh组(P<0.05或P<0.01);2J3 I组RLA大于I组及3.1 I组(P<0.01).动脉损伤各组较相应Sh组磷酸化ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),2J3 I组ERK1/2蛋白表达高于I组和3.1 I组(P均<0.01).动脉损伤各组eNOS蛋白表达低于相应Sh组(P<0.01);2J3 I组eNOS蛋白表达高于I组和3.1 I组(P均<0.01).结论:CYP2J3基因转染可减轻动脉损伤后狭窄,其作用与其增加ERK1/2及eNOS蛋白表达有关.
目的:探討細胞色素2J3(CYP2J3)基因轉染減輕動脈毬囊損傷後血管狹窄程度的初步機製.方法:36隻實驗大鼠,其中18隻用于建立胸主動脈毬囊損傷模型,餘18隻進行假手術.前者分為三組(n均=6),分彆從尾靜脈註入生理鹽水,為動脈損傷模型組(I組)、CYP2J3(2J3 I組)、pcDNA3.1(3.1 I組);後者亦分為三組(n均=6),亦從尾靜脈註入與上相同試劑,分彆為假手術組(Sh組)、2J3 Sh組和3.1 Sh組.術後28天取各組大鼠胸主動脈,觀察動脈環相對管腔麵積(RLA)變化,檢測細胞外信號調節激酶(ERK1/2)、內皮型一氧化氮閤成酶(eNOS)蛋白錶達.結果:動脈損傷各組大鼠RLA均小于相應Sh組(P<0.05或P<0.01);2J3 I組RLA大于I組及3.1 I組(P<0.01).動脈損傷各組較相應Sh組燐痠化ERK1/2蛋白錶達升高(P<0.05或P<0.01),2J3 I組ERK1/2蛋白錶達高于I組和3.1 I組(P均<0.01).動脈損傷各組eNOS蛋白錶達低于相應Sh組(P<0.01);2J3 I組eNOS蛋白錶達高于I組和3.1 I組(P均<0.01).結論:CYP2J3基因轉染可減輕動脈損傷後狹窄,其作用與其增加ERK1/2及eNOS蛋白錶達有關.
목적:탐토세포색소2J3(CYP2J3)기인전염감경동맥구낭손상후혈관협착정도적초보궤제.방법:36지실험대서,기중18지용우건립흉주동맥구낭손상모형,여18지진행가수술.전자분위삼조(n균=6),분별종미정맥주입생리염수,위동맥손상모형조(I조)、CYP2J3(2J3 I조)、pcDNA3.1(3.1 I조);후자역분위삼조(n균=6),역종미정맥주입여상상동시제,분별위가수술조(Sh조)、2J3 Sh조화3.1 Sh조.술후28천취각조대서흉주동맥,관찰동맥배상대관강면적(RLA)변화,검측세포외신호조절격매(ERK1/2)、내피형일양화담합성매(eNOS)단백표체.결과:동맥손상각조대서RLA균소우상응Sh조(P<0.05혹P<0.01);2J3 I조RLA대우I조급3.1 I조(P<0.01).동맥손상각조교상응Sh조린산화ERK1/2단백표체승고(P<0.05혹P<0.01),2J3 I조ERK1/2단백표체고우I조화3.1 I조(P균<0.01).동맥손상각조eNOS단백표체저우상응Sh조(P<0.01);2J3 I조eNOS단백표체고우I조화3.1 I조(P균<0.01).결론:CYP2J3기인전염가감경동맥손상후협착,기작용여기증가ERK1/2급eNOS단백표체유관.