医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2013年
10期
1032-1036
,共5页
陆韦%刘清亮%冉丰丰%张承旻%张承昊%苏俊
陸韋%劉清亮%冉豐豐%張承旻%張承昊%囌俊
륙위%류청량%염봉봉%장승민%장승호%소준
IL-25%哮喘%地塞米松%糖皮质激素
IL-25%哮喘%地塞米鬆%糖皮質激素
IL-25%효천%지새미송%당피질격소
目的 哮喘的作用机制中经典细胞因子研究得较多,但一些非经典的细胞因子同样发挥一定的作用,如白细胞介素(interleukin,IL)-25.本实验拟初步研究IL-25mRNA和IL-25在支气管哮喘中的变化趋势及地塞米松对两者的作用,以进一步了解糖皮质激素在哮喘病治疗的作用机制.方法 清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组(分第1次致敏后、第2次致敏后、激发后),哮喘组(分第1次致敏后、第2次致敏后、激发后)和地塞米松组.以鸡卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发法建立哮喘模型.地塞米松组在每次激发前1h予地塞米松腹腔注射.正常组予等渗盐水致敏和激发.用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-25水平;用Real-time PCR法检测肺组织IL-25mRNA相对含量.结果 第1次致敏后IL-25和IL-25mRNA表达正常组较哮喘组增加(P<0.05),第2次致敏后两者表达哮喘组较正常组增加(P<0.05),激发后两者表达哮喘组较正常组增加(P<0.05);两者表达地塞米松组较哮喘组激发后减少(P<0.05),但IL-25表达高于正常组激发后(P<0.05),而IL-25mRNA表达无差异.结论 IL-25参与了哮喘病炎症前及炎症免疫发病的整个过程.糖皮质激素治疗哮喘病的机制之一,可能是抑制了IL-25的表达.
目的 哮喘的作用機製中經典細胞因子研究得較多,但一些非經典的細胞因子同樣髮揮一定的作用,如白細胞介素(interleukin,IL)-25.本實驗擬初步研究IL-25mRNA和IL-25在支氣管哮喘中的變化趨勢及地塞米鬆對兩者的作用,以進一步瞭解糖皮質激素在哮喘病治療的作用機製.方法 清潔級BALB/c小鼠隨機分為正常組(分第1次緻敏後、第2次緻敏後、激髮後),哮喘組(分第1次緻敏後、第2次緻敏後、激髮後)和地塞米鬆組.以鷄卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)緻敏激髮法建立哮喘模型.地塞米鬆組在每次激髮前1h予地塞米鬆腹腔註射.正常組予等滲鹽水緻敏和激髮.用ELISA法測定支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-25水平;用Real-time PCR法檢測肺組織IL-25mRNA相對含量.結果 第1次緻敏後IL-25和IL-25mRNA錶達正常組較哮喘組增加(P<0.05),第2次緻敏後兩者錶達哮喘組較正常組增加(P<0.05),激髮後兩者錶達哮喘組較正常組增加(P<0.05);兩者錶達地塞米鬆組較哮喘組激髮後減少(P<0.05),但IL-25錶達高于正常組激髮後(P<0.05),而IL-25mRNA錶達無差異.結論 IL-25參與瞭哮喘病炎癥前及炎癥免疫髮病的整箇過程.糖皮質激素治療哮喘病的機製之一,可能是抑製瞭IL-25的錶達.
목적 효천적작용궤제중경전세포인자연구득교다,단일사비경전적세포인자동양발휘일정적작용,여백세포개소(interleukin,IL)-25.본실험의초보연구IL-25mRNA화IL-25재지기관효천중적변화추세급지새미송대량자적작용,이진일보료해당피질격소재효천병치료적작용궤제.방법 청길급BALB/c소서수궤분위정상조(분제1차치민후、제2차치민후、격발후),효천조(분제1차치민후、제2차치민후、격발후)화지새미송조.이계란청백단백(ovalbumin,OVA)치민격발법건립효천모형.지새미송조재매차격발전1h여지새미송복강주사.정상조여등삼염수치민화격발.용ELISA법측정지기관폐포관세액(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)중IL-25수평;용Real-time PCR법검측폐조직IL-25mRNA상대함량.결과 제1차치민후IL-25화IL-25mRNA표체정상조교효천조증가(P<0.05),제2차치민후량자표체효천조교정상조증가(P<0.05),격발후량자표체효천조교정상조증가(P<0.05);량자표체지새미송조교효천조격발후감소(P<0.05),단IL-25표체고우정상조격발후(P<0.05),이IL-25mRNA표체무차이.결론 IL-25삼여료효천병염증전급염증면역발병적정개과정.당피질격소치료효천병적궤제지일,가능시억제료IL-25적표체.
