中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2013年
11期
1192-1195
,共4页
受体,肾上腺素能β3%载脂蛋白E类%小鼠,基因敲除%动脉粥样硬化
受體,腎上腺素能β3%載脂蛋白E類%小鼠,基因敲除%動脈粥樣硬化
수체,신상선소능β3%재지단백E류%소서,기인고제%동맥죽양경화
目的 探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂、动脉粥样硬化(AS)斑块、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的影响.方法 选择10周龄C57BL/6小鼠10只作为正常对照组(A组,等量生理盐水腹腔注射),10周龄apoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组(B组,等量生理盐水腹腔注射)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组,10 mg/kg灌胃)、β3-AR激动剂小剂量组(D组,1.65 μg/kg腹腔注射)、β3-AR激动剂大剂量组(E组,3.0 μg/kg腹腔注射)与β3-AR拮抗剂组(F组,5.0 μg/kg腹腔注射),分别给予β3-AR激动剂或β3-AR拮抗剂腹腔注射2次/周,共12周.48周龄时全自动生化仪检测小鼠血脂,取胸主动脉行病理观察,Western blot测定SR-BⅠ蛋白表达水平的变化.结果 与B组比较,C组、D组、E组TC、VLDL/LDL-C显著下降(P＜0.01);胸主动脉粥样斑块面积减小(P＜0.01);SR-BⅠ蛋白表达水平显著上调(P＜0.05).D组、E组TG水平显著下降(P＜0.01).结论 激动β3-AR通过改善apoE-/-高脂小鼠血脂代谢,上调SR-BⅠ,促进胆固醇逆转运,进而起到了减小胸主动脉斑块面积、抗AS的作用.
目的 探討激動β3腎上腺素受體(β3-AR)對載脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂、動脈粥樣硬化(AS)斑塊、B族Ⅰ型清道伕受體(SR-BⅠ)的影響.方法 選擇10週齡C57BL/6小鼠10隻作為正常對照組(A組,等量生理鹽水腹腔註射),10週齡apoE-/-小鼠50隻,高脂飲食至36週齡時隨機分為高脂模型組(B組,等量生理鹽水腹腔註射)、阿託伐他汀暘性藥物對照組(C組,10 mg/kg灌胃)、β3-AR激動劑小劑量組(D組,1.65 μg/kg腹腔註射)、β3-AR激動劑大劑量組(E組,3.0 μg/kg腹腔註射)與β3-AR拮抗劑組(F組,5.0 μg/kg腹腔註射),分彆給予β3-AR激動劑或β3-AR拮抗劑腹腔註射2次/週,共12週.48週齡時全自動生化儀檢測小鼠血脂,取胸主動脈行病理觀察,Western blot測定SR-BⅠ蛋白錶達水平的變化.結果 與B組比較,C組、D組、E組TC、VLDL/LDL-C顯著下降(P＜0.01);胸主動脈粥樣斑塊麵積減小(P＜0.01);SR-BⅠ蛋白錶達水平顯著上調(P＜0.05).D組、E組TG水平顯著下降(P＜0.01).結論 激動β3-AR通過改善apoE-/-高脂小鼠血脂代謝,上調SR-BⅠ,促進膽固醇逆轉運,進而起到瞭減小胸主動脈斑塊麵積、抗AS的作用.
목적 탐토격동β3신상선소수체(β3-AR)대재지단백E기인고제(apoE-/-)소서혈지、동맥죽양경화(AS)반괴、B족Ⅰ형청도부수체(SR-BⅠ)적영향.방법 선택10주령C57BL/6소서10지작위정상대조조(A조,등량생리염수복강주사),10주령apoE-/-소서50지,고지음식지36주령시수궤분위고지모형조(B조,등량생리염수복강주사)、아탁벌타정양성약물대조조(C조,10 mg/kg관위)、β3-AR격동제소제량조(D조,1.65 μg/kg복강주사)、β3-AR격동제대제량조(E조,3.0 μg/kg복강주사)여β3-AR길항제조(F조,5.0 μg/kg복강주사),분별급여β3-AR격동제혹β3-AR길항제복강주사2차/주,공12주.48주령시전자동생화의검측소서혈지,취흉주동맥행병리관찰,Western blot측정SR-BⅠ단백표체수평적변화.결과 여B조비교,C조、D조、E조TC、VLDL/LDL-C현저하강(P＜0.01);흉주동맥죽양반괴면적감소(P＜0.01);SR-BⅠ단백표체수평현저상조(P＜0.05).D조、E조TG수평현저하강(P＜0.01).결론 격동β3-AR통과개선apoE-/-고지소서혈지대사,상조SR-BⅠ,촉진담고순역전운,진이기도료감소흉주동맥반괴면적、항AS적작용.
