中国药师
中國藥師
중국약사
CHINA PHARMACIST
2013年
11期
1615-1619
,共5页
邹敏书%余健%聂国明%罗莉漫%徐洪涛%毛娇娇
鄒敏書%餘健%聶國明%囉莉漫%徐洪濤%毛嬌嬌
추민서%여건%섭국명%라리만%서홍도%모교교
地塞米松%脓毒血症%Peyer小结%滤泡辅助性T细胞
地塞米鬆%膿毒血癥%Peyer小結%濾泡輔助性T細胞
지새미송%농독혈증%Peyer소결%려포보조성T세포
目的:测定脓毒血症鼠Peyer小结内滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)的变化,分析地塞米松(dexamethasone,Dex)对脓毒血症Tfh细胞的可能作用.方法:昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组(SE组,n=12)、脓毒血症+Dex处理组(DE组,n=12).另设对照组(NC组,n=12).测定血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平.Peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1)、CXC趋化因子配体13(CXC chemokine ligand 13,CXCL13)免疫组化染色.Western blot分别检测Peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)、胞嘧啶脱氨酶(enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID)蛋白的表达.流式细胞仪测定3组Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率.结果:与NC组相比,SE组血清IL-6(19.7±5.20 vs10.7±3.60 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.31±0.09μg·L-1)、NGAL(0.44±0.11 vs0.35±0.09 mg·L-1)升高(P＜0.05或0.01),Peyer小结S1P1(0.22±0.06 vs0.14±0.04)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.15±0.04)的表达增加(P＜0.01),IL-21(0.60±0.08 vs0.35±0.08)、PD-1(0.30±0.04 vs0.20±0.05)、AID(0.23±0.05 vs0.18±0.03)蛋白的表达亦升高(P＜0.05或0.01),Tfh细胞占T淋巴细胞(8.30±2.00 vs5.69 vs1.64%)的百分率升高(P＜0.01).Dex治疗可降低SE鼠血清IL-6(19.7±5.20 vs12.8±3.40 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.71±0.44 μg·L-1)水平(P＜0.05或0.01),降低Peyer小结S1P1(0.22±0.06 vs0.17±0.05)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.19±0.06)的表达(P＜0.05或0.01),下调Peyer小结IL-21(0.60±0.08 vs0.48±0.09)、PD-1(0.30±0.04 vs0.26±0.06)、AID(0.23±0.05 vs0.19±0.04)蛋白的表达(P＜0.05),降低Tfh细胞占T淋巴细胞(8.30±2.00 vs6.56±1.59%)的百分率(P＜0.05).结论:Peyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制Peyer小结Tfh的活化,对Peyer小结微环境起保护作用.
目的:測定膿毒血癥鼠Peyer小結內濾泡輔助性T細胞(T follicular helper,Tfh)的變化,分析地塞米鬆(dexamethasone,Dex)對膿毒血癥Tfh細胞的可能作用.方法:昆明小鼠誘導膿毒血癥模型,模型誘導成功後隨機分2組,膿毒血癥組(SE組,n=12)、膿毒血癥+Dex處理組(DE組,n=12).另設對照組(NC組,n=12).測定血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降鈣素原(procalcitonin,PCT)、中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平.Peyer小結Ⅰ型1-燐痠鞘氨醇(Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1)、CXC趨化因子配體13(CXC chemokine ligand 13,CXCL13)免疫組化染色.Western blot分彆檢測Peyer小結IL-21、程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)、胞嘧啶脫氨酶(enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID)蛋白的錶達.流式細胞儀測定3組Peyer小結Tfh細胞佔T淋巴細胞的百分率.結果:與NC組相比,SE組血清IL-6(19.7±5.20 vs10.7±3.60 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.31±0.09μg·L-1)、NGAL(0.44±0.11 vs0.35±0.09 mg·L-1)升高(P＜0.05或0.01),Peyer小結S1P1(0.22±0.06 vs0.14±0.04)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.15±0.04)的錶達增加(P＜0.01),IL-21(0.60±0.08 vs0.35±0.08)、PD-1(0.30±0.04 vs0.20±0.05)、AID(0.23±0.05 vs0.18±0.03)蛋白的錶達亦升高(P＜0.05或0.01),Tfh細胞佔T淋巴細胞(8.30±2.00 vs5.69 vs1.64%)的百分率升高(P＜0.01).Dex治療可降低SE鼠血清IL-6(19.7±5.20 vs12.8±3.40 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.71±0.44 μg·L-1)水平(P＜0.05或0.01),降低Peyer小結S1P1(0.22±0.06 vs0.17±0.05)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.19±0.06)的錶達(P＜0.05或0.01),下調Peyer小結IL-21(0.60±0.08 vs0.48±0.09)、PD-1(0.30±0.04 vs0.26±0.06)、AID(0.23±0.05 vs0.19±0.04)蛋白的錶達(P＜0.05),降低Tfh細胞佔T淋巴細胞(8.30±2.00 vs6.56±1.59%)的百分率(P＜0.05).結論:Peyer小結Tfh細胞可能參與膿毒血癥的髮病機製,Dex抑製Peyer小結Tfh的活化,對Peyer小結微環境起保護作用.
목적:측정농독혈증서Peyer소결내려포보조성T세포(T follicular helper,Tfh)적변화,분석지새미송(dexamethasone,Dex)대농독혈증Tfh세포적가능작용.방법:곤명소서유도농독혈증모형,모형유도성공후수궤분2조,농독혈증조(SE조,n=12)、농독혈증+Dex처리조(DE조,n=12).령설대조조(NC조,n=12).측정혈청백개소-6(interleukin-6,IL-6)、강개소원(procalcitonin,PCT)、중성립세포명효매상관재지단백(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)수평.Peyer소결Ⅰ형1-린산초안순(Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1)、CXC추화인자배체13(CXC chemokine ligand 13,CXCL13)면역조화염색.Western blot분별검측Peyer소결IL-21、정서성사망분자-1(programmed death 1,PD-1)、포밀정탈안매(enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID)단백적표체.류식세포의측정3조Peyer소결Tfh세포점T림파세포적백분솔.결과:여NC조상비,SE조혈청IL-6(19.7±5.20 vs10.7±3.60 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.31±0.09μg·L-1)、NGAL(0.44±0.11 vs0.35±0.09 mg·L-1)승고(P＜0.05혹0.01),Peyer소결S1P1(0.22±0.06 vs0.14±0.04)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.15±0.04)적표체증가(P＜0.01),IL-21(0.60±0.08 vs0.35±0.08)、PD-1(0.30±0.04 vs0.20±0.05)、AID(0.23±0.05 vs0.18±0.03)단백적표체역승고(P＜0.05혹0.01),Tfh세포점T림파세포(8.30±2.00 vs5.69 vs1.64%)적백분솔승고(P＜0.01).Dex치료가강저SE서혈청IL-6(19.7±5.20 vs12.8±3.40 ng·L-1)、PCT(1.56±0.92 vs0.71±0.44 μg·L-1)수평(P＜0.05혹0.01),강저Peyer소결S1P1(0.22±0.06 vs0.17±0.05)、CXCL13(0.25±0.07 vs0.19±0.06)적표체(P＜0.05혹0.01),하조Peyer소결IL-21(0.60±0.08 vs0.48±0.09)、PD-1(0.30±0.04 vs0.26±0.06)、AID(0.23±0.05 vs0.19±0.04)단백적표체(P＜0.05),강저Tfh세포점T림파세포(8.30±2.00 vs6.56±1.59%)적백분솔(P＜0.05).결론:Peyer소결Tfh세포가능삼여농독혈증적발병궤제,Dex억제Peyer소결Tfh적활화,대Peyer소결미배경기보호작용.
