中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
11期
1596-1601
,共6页
黄小平%邓常清%邱咏园%王蓓%唐映红%曾嵘
黃小平%鄧常清%邱詠園%王蓓%唐映紅%曾嶸
황소평%산상청%구영완%왕배%당영홍%증영
脑缺血/再灌注损伤%中药有效成分%配伍%黄芪甲苷%人参皂苷Rg1%人参皂苷Rb1%三七皂苷R1%氧化应激%核转录因子E2%相关因子2%血红素加氧酶-1
腦缺血/再灌註損傷%中藥有效成分%配伍%黃芪甲苷%人參皂苷Rg1%人參皂苷Rb1%三七皂苷R1%氧化應激%覈轉錄因子E2%相關因子2%血紅素加氧酶-1
뇌결혈/재관주손상%중약유효성분%배오%황기갑감%인삼조감Rg1%인삼조감Rb1%삼칠조감R1%양화응격%핵전록인자E2%상관인자2%혈홍소가양매-1
目的 研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷分别与三七的有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和核转录因子E2 相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1途径的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h.测定脑组织丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),HO-1mRNA表达,脑组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达.结果 ①脑缺血/再灌注后,脑组织MDA、NO含量明显升高,SOD活性和GSH含量明显降低.黄芪甲苷可降低脑组织MDA、NO含量,人参皂苷Rg1能降低脑组织NO含量.黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1均能明显降低脑组织MDA和NO含量,且黄芪甲苷与人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍的效应大于人参皂苷Rb1单用和三七皂苷R1单用.②脑缺血/再灌注后,脑组织胞核和胞质中Nrf2蛋白含量及核转位率升高,同时HO-1mRNA和蛋白表达增强.各给药组能不同程度地降低胞质Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1的作用强于各有效成分单用.黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1mRNA和蛋白表达明显增加,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1mRNA和蛋白的增加明显高于各有效成分单用.且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1升高胞核Nrf2蛋白、提高Nrf2核转位率的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1,增加HO-1基因和蛋白表达的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1.结论 黄芪甲苷分别与三七的3种有效成分配伍可增强其抗脑缺血/再灌注后氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2合成和核转位,从而促进下游抗氧化基因HO-1等的表达有关,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的效应更为明显.
目的 研究黃芪的主要有效成分黃芪甲苷分彆與三七的有效成分人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍對小鼠腦缺血/再灌註後氧化應激和覈轉錄因子E2 相關因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血紅素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1途徑的影響.方法 C57BL/6小鼠隨機分組,連續給藥3 d,末次給藥1 h後,結扎雙側頸總動脈造成腦缺血20 min,再灌註24 h.測定腦組織丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、穀胱甘肽(glutathione,GSH),HO-1mRNA錶達,腦組織胞覈、胞質Nrf2和全細胞HO-1蛋白錶達.結果 ①腦缺血/再灌註後,腦組織MDA、NO含量明顯升高,SOD活性和GSH含量明顯降低.黃芪甲苷可降低腦組織MDA、NO含量,人參皂苷Rg1能降低腦組織NO含量.黃芪甲苷+人參皂苷Rg1、黃芪甲苷+人參皂苷Rb1和黃芪甲苷+三七皂苷R1均能明顯降低腦組織MDA和NO含量,且黃芪甲苷與人參皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍的效應大于人參皂苷Rb1單用和三七皂苷R1單用.②腦缺血/再灌註後,腦組織胞覈和胞質中Nrf2蛋白含量及覈轉位率升高,同時HO-1mRNA和蛋白錶達增彊.各給藥組能不同程度地降低胞質Nrf2蛋白含量,升高胞覈Nrf2含量,使Nrf2覈轉位率升高,且黃芪甲苷+人參皂苷Rg1、黃芪甲苷+人參皂苷Rb1、黃芪甲苷+三七皂苷R1的作用彊于各有效成分單用.黃芪甲苷、人參皂苷Rg1、黃芪甲苷+人參皂苷Rg1、黃芪甲苷+人參皂苷Rb1、黃芪甲苷+三七皂苷R1可使腦組織HO-1mRNA和蛋白錶達明顯增加,黃芪甲苷+人參皂苷Rg1、黃芪甲苷+人參皂苷Rb1、黃芪甲苷+三七皂苷R1腦組織HO-1mRNA和蛋白的增加明顯高于各有效成分單用.且黃芪甲苷+人參皂苷Rg1升高胞覈Nrf2蛋白、提高Nrf2覈轉位率的作用彊于黃芪甲苷+人參皂苷Rb1,增加HO-1基因和蛋白錶達的作用彊于黃芪甲苷+人參皂苷Rb1和黃芪甲苷+三七皂苷R1.結論 黃芪甲苷分彆與三七的3種有效成分配伍可增彊其抗腦缺血/再灌註後氧化應激損傷的作用,其作用機製可能與激活Nrf2/HO-1信號途徑,促進Nrf2閤成和覈轉位,從而促進下遊抗氧化基因HO-1等的錶達有關,黃芪甲苷與人參皂苷Rg1配伍的效應更為明顯.
목적 연구황기적주요유효성분황기갑감분별여삼칠적유효성분인삼조감Rg1、인삼조감Rb1、삼칠조감R1배오대소서뇌결혈/재관주후양화응격화핵전록인자E2 상관인자2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/혈홍소가양매(heme oxygenase,HO)-1도경적영향.방법 C57BL/6소서수궤분조,련속급약3 d,말차급약1 h후,결찰쌍측경총동맥조성뇌결혈20 min,재관주24 h.측정뇌조직병이철(malonyldialdehyde,MDA)、일양화담(nitric oxide,NO)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)、곡광감태(glutathione,GSH),HO-1mRNA표체,뇌조직포핵、포질Nrf2화전세포HO-1단백표체.결과 ①뇌결혈/재관주후,뇌조직MDA、NO함량명현승고,SOD활성화GSH함량명현강저.황기갑감가강저뇌조직MDA、NO함량,인삼조감Rg1능강저뇌조직NO함량.황기갑감+인삼조감Rg1、황기갑감+인삼조감Rb1화황기갑감+삼칠조감R1균능명현강저뇌조직MDA화NO함량,차황기갑감여인삼조감Rb1、삼칠조감R1배오적효응대우인삼조감Rb1단용화삼칠조감R1단용.②뇌결혈/재관주후,뇌조직포핵화포질중Nrf2단백함량급핵전위솔승고,동시HO-1mRNA화단백표체증강.각급약조능불동정도지강저포질Nrf2단백함량,승고포핵Nrf2함량,사Nrf2핵전위솔승고,차황기갑감+인삼조감Rg1、황기갑감+인삼조감Rb1、황기갑감+삼칠조감R1적작용강우각유효성분단용.황기갑감、인삼조감Rg1、황기갑감+인삼조감Rg1、황기갑감+인삼조감Rb1、황기갑감+삼칠조감R1가사뇌조직HO-1mRNA화단백표체명현증가,황기갑감+인삼조감Rg1、황기갑감+인삼조감Rb1、황기갑감+삼칠조감R1뇌조직HO-1mRNA화단백적증가명현고우각유효성분단용.차황기갑감+인삼조감Rg1승고포핵Nrf2단백、제고Nrf2핵전위솔적작용강우황기갑감+인삼조감Rb1,증가HO-1기인화단백표체적작용강우황기갑감+인삼조감Rb1화황기갑감+삼칠조감R1.결론 황기갑감분별여삼칠적3충유효성분배오가증강기항뇌결혈/재관주후양화응격손상적작용,기작용궤제가능여격활Nrf2/HO-1신호도경,촉진Nrf2합성화핵전위,종이촉진하유항양화기인HO-1등적표체유관,황기갑감여인삼조감Rg1배오적효응경위명현.
