中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
11期
1582-1586
,共5页
韩淑英%姜妍%王志路%王建行%张博男%韩婷%闫文娜
韓淑英%薑妍%王誌路%王建行%張博男%韓婷%閆文娜
한숙영%강연%왕지로%왕건행%장박남%한정%염문나
荞麦花叶黄酮%2型糖尿病%肝损伤%IRS-2%PI3K%NF-κB%胰岛素抵抗指数
蕎麥花葉黃酮%2型糖尿病%肝損傷%IRS-2%PI3K%NF-κB%胰島素牴抗指數
교맥화협황동%2형당뇨병%간손상%IRS-2%PI3K%NF-κB%이도소저항지수
目的 观察荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠肝损伤和IRS-2、PI3K及NF-κB表达的影响,并探讨其可能机制.方法 用高脂饲料和链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,以FBFL为干预因素,动态观察随机血糖(PBG)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、血ALT、AST,光镜和电镜观察肝脏病理改变,免疫组化和Western blot检测肝IRS-2和PI3K蛋白表达.ELISA法检测肝组织NF-κB含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠血中PBG、FBG、FINS、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、ALT、AST均明显升高(P<0.05,P<0.01),肝病理损伤明显,同时IRS-2、PI3K蛋白表达减少,NF-κB含量增加;FBFL治疗组能明显改善上述指标的变化,增加胰岛素敏感性,使肝组织损伤减轻和上调IRS-2、PI3K蛋白表达及减少NF-κB含量,且FBFL高剂量作用更明显.结论 FBFL对糖尿病肝损伤有抑制作用,其机制可能是通过降低血糖、改善胰岛素抵抗,上调IRS-2、PI3K蛋白表达及下调NF-κB蛋白表达等多途径实现的.
目的 觀察蕎麥花葉黃酮(FBFL)對2型糖尿病大鼠肝損傷和IRS-2、PI3K及NF-κB錶達的影響,併探討其可能機製.方法 用高脂飼料和鏈脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,以FBFL為榦預因素,動態觀察隨機血糖(PBG)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰島素(FINS)、血ALT、AST,光鏡和電鏡觀察肝髒病理改變,免疫組化和Western blot檢測肝IRS-2和PI3K蛋白錶達.ELISA法檢測肝組織NF-κB含量.結果 與正常組比較,模型組大鼠血中PBG、FBG、FINS、HOMA-IR(胰島素牴抗指數)、ALT、AST均明顯升高(P<0.05,P<0.01),肝病理損傷明顯,同時IRS-2、PI3K蛋白錶達減少,NF-κB含量增加;FBFL治療組能明顯改善上述指標的變化,增加胰島素敏感性,使肝組織損傷減輕和上調IRS-2、PI3K蛋白錶達及減少NF-κB含量,且FBFL高劑量作用更明顯.結論 FBFL對糖尿病肝損傷有抑製作用,其機製可能是通過降低血糖、改善胰島素牴抗,上調IRS-2、PI3K蛋白錶達及下調NF-κB蛋白錶達等多途徑實現的.
목적 관찰교맥화협황동(FBFL)대2형당뇨병대서간손상화IRS-2、PI3K급NF-κB표체적영향,병탐토기가능궤제.방법 용고지사료화련뇨좌균소건립대서2형당뇨병모형,이FBFL위간예인소,동태관찰수궤혈당(PBG)、공복혈당(FBG)、공복혈이도소(FINS)、혈ALT、AST,광경화전경관찰간장병리개변,면역조화화Western blot검측간IRS-2화PI3K단백표체.ELISA법검측간조직NF-κB함량.결과 여정상조비교,모형조대서혈중PBG、FBG、FINS、HOMA-IR(이도소저항지수)、ALT、AST균명현승고(P<0.05,P<0.01),간병리손상명현,동시IRS-2、PI3K단백표체감소,NF-κB함량증가;FBFL치료조능명현개선상술지표적변화,증가이도소민감성,사간조직손상감경화상조IRS-2、PI3K단백표체급감소NF-κB함량,차FBFL고제량작용경명현.결론 FBFL대당뇨병간손상유억제작용,기궤제가능시통과강저혈당、개선이도소저항,상조IRS-2、PI3K단백표체급하조NF-κB단백표체등다도경실현적.
