中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
11期
1572-1576
,共5页
胡莹%焦海霞%王瑞幸%郭立成%穆云萍%林默君
鬍瑩%焦海霞%王瑞倖%郭立成%穆雲萍%林默君
호형%초해하%왕서행%곽립성%목운평%림묵군
慢性低氧%野百合碱%肺高压%三七皂苷R1%钙池操纵性钙内流%肺动脉
慢性低氧%野百閤堿%肺高壓%三七皂苷R1%鈣池操縱性鈣內流%肺動脈
만성저양%야백합감%폐고압%삼칠조감R1%개지조종성개내류%폐동맥
目的 探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH) 大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制.方法 清洁级♂ SD大鼠随机分为3组.正常对照组;CH组:大鼠饲养于氧分压为10.0%±0.5% 的密封有机玻璃箱内;MCT组:大鼠按60 mg·kg-1 (BW) 一次性腹腔注射20 mg·L-1 的MCT.观察三七皂苷R1对两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应的作用.结果 可成功制备CH和MCT致肺高压大鼠;三七皂苷R1(0.1～100 μmol·L-1)对10 nmol·L-1内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱发正常大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,EC50为(5.25±0.14) μmol·L-1;3 nmol·L-1 Gd3+阻断ET-1诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应后,再加入三七皂苷R1无进一步抑制作用;6 μmol·L-1三七皂苷R1对环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应均有明显的抑制作用.结论 三七皂苷R1可能通过阻断钙池操纵性钙内流介导的PAs收缩产生治疗肺高压作用.
目的 探討三七皂苷R1(notoginsenoside R1)對慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百閤堿(monocrotaline,MCT)緻肺高壓(pulmonary hypertension,PH) 大鼠模型肺動脈(pulmonary arteries,PAs)收縮效應的作用及其機製.方法 清潔級♂ SD大鼠隨機分為3組.正常對照組;CH組:大鼠飼養于氧分壓為10.0%±0.5% 的密封有機玻璃箱內;MCT組:大鼠按60 mg·kg-1 (BW) 一次性腹腔註射20 mg·L-1 的MCT.觀察三七皂苷R1對兩種肺高壓模型大鼠PAs收縮效應的作用.結果 可成功製備CH和MCT緻肺高壓大鼠;三七皂苷R1(0.1～100 μmol·L-1)對10 nmol·L-1內皮素-1(endothelin-1,ET-1)誘髮正常大鼠PAs收縮效應呈劑量依賴性舒張,EC50為(5.25±0.14) μmol·L-1;3 nmol·L-1 Gd3+阻斷ET-1誘髮兩種肺高壓模型大鼠PAs收縮效應後,再加入三七皂苷R1無進一步抑製作用;6 μmol·L-1三七皂苷R1對環匹阿尼痠(cyclopiazonic acid,CPA)誘髮兩種肺高壓模型大鼠PAs收縮效應均有明顯的抑製作用.結論 三七皂苷R1可能通過阻斷鈣池操縱性鈣內流介導的PAs收縮產生治療肺高壓作用.
목적 탐토삼칠조감R1(notoginsenoside R1)대만성저양(chronic hypoxia,CH)화야백합감(monocrotaline,MCT)치폐고압(pulmonary hypertension,PH) 대서모형폐동맥(pulmonary arteries,PAs)수축효응적작용급기궤제.방법 청길급♂ SD대서수궤분위3조.정상대조조;CH조:대서사양우양분압위10.0%±0.5% 적밀봉유궤파리상내;MCT조:대서안60 mg·kg-1 (BW) 일차성복강주사20 mg·L-1 적MCT.관찰삼칠조감R1대량충폐고압모형대서PAs수축효응적작용.결과 가성공제비CH화MCT치폐고압대서;삼칠조감R1(0.1～100 μmol·L-1)대10 nmol·L-1내피소-1(endothelin-1,ET-1)유발정상대서PAs수축효응정제량의뢰성서장,EC50위(5.25±0.14) μmol·L-1;3 nmol·L-1 Gd3+조단ET-1유발량충폐고압모형대서PAs수축효응후,재가입삼칠조감R1무진일보억제작용;6 μmol·L-1삼칠조감R1대배필아니산(cyclopiazonic acid,CPA)유발량충폐고압모형대서PAs수축효응균유명현적억제작용.결론 삼칠조감R1가능통과조단개지조종성개내류개도적PAs수축산생치료폐고압작용.
