中国实用神经疾病杂志
中國實用神經疾病雜誌
중국실용신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL NERVOUS DISEASES
2013年
22期
9-11
,共3页
山楂总黄酮%脑缺血再灌注%氧化应激
山楂總黃酮%腦缺血再灌註%氧化應激
산사총황동%뇌결혈재관주%양화응격
目的 研究山楂总黄酮(HFs)对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNO)活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性升高,一氧化氮合成酶(NOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNO)活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.
目的 研究山楂總黃酮(HFs)對實驗性腦缺血再灌註損傷大鼠的保護作用.方法 SD雄性大鼠90隻隨機分為5組,各組按規定預防給藥15 d後,按照Longa法製作大腦中動脈閉塞模型,假手術組除不插入栓線外其餘相同,缺血2 h後再灌註.分彆于再灌註3 h、24 h進行神經行為評分;再灌註24 h後斷頭取梗死側大腦皮質勻漿,測定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、一氧化氮閤成酶(NOS)、誘導型一氧化氮閤成酶(iNO)活性.結果 山楂總黃酮各劑量組再灌註3 h、24 h神經行為評分明顯低于缺血再灌註組;與I/R組比較,再灌註24 h後,山楂總黃酮各劑量組缺血梗死側大腦皮質丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量明顯降低,超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性升高,一氧化氮閤成酶(NOS)、誘導型一氧化氮閤成酶(iNO)活性也明顯低于I/R組,各組間差異有統計學意義.結論 山楂總黃酮對實驗性腦缺血再灌註損傷大鼠有一定的保護作用,其作用機製可能與提高腦組織中SOD和CAT活性、抑製脂質過氧化及炎癥反應有關.
목적 연구산사총황동(HFs)대실험성뇌결혈재관주손상대서적보호작용.방법 SD웅성대서90지수궤분위5조,각조안규정예방급약15 d후,안조Longa법제작대뇌중동맥폐새모형,가수술조제불삽입전선외기여상동,결혈2 h후재관주.분별우재관주3 h、24 h진행신경행위평분;재관주24 h후단두취경사측대뇌피질균장,측정병이철(MDA)、일양화담(NO)함량급초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、일양화담합성매(NOS)、유도형일양화담합성매(iNO)활성.결과 산사총황동각제량조재관주3 h、24 h신경행위평분명현저우결혈재관주조;여I/R조비교,재관주24 h후,산사총황동각제량조결혈경사측대뇌피질병이철(MDA)、일양화담(NO)함량명현강저,초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)활성승고,일양화담합성매(NOS)、유도형일양화담합성매(iNO)활성야명현저우I/R조,각조간차이유통계학의의.결론 산사총황동대실험성뇌결혈재관주손상대서유일정적보호작용,기작용궤제가능여제고뇌조직중SOD화CAT활성、억제지질과양화급염증반응유관.
