中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
1期
61-66
,共6页
郭丹丹%陈姬%于拔萃%张波%郑秋生
郭丹丹%陳姬%于拔萃%張波%鄭鞦生
곽단단%진희%우발췌%장파%정추생
白藜芦醇%紫檀芪%肿瘤转移%B16F1细胞%ECV304细胞
白藜蘆醇%紫檀芪%腫瘤轉移%B16F1細胞%ECV304細胞
백려호순%자단기%종류전이%B16F1세포%ECV304세포
目的 比较白藜芦醇和紫檀芪体外抗肿瘤转移作用.方法 白藜芦醇和紫檀芪5~50 μmol·L-1分别与小鼠黑色素瘤细胞B16 F1和内皮细胞ECV304作用48 h,再分别用磺基罗丹明B染色法测定细胞增殖率.白藜芦醇和紫檀芪10 μmol· L-1与细胞作用48 h,用划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,用明胶酶电泳和ELISA测定B16F1细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)的活性和含量.用重建基底膜法观察白藜芦醇和紫檀芪10 μmol· L-1作用24 h对ECV304细胞拟管腔形成的抑制作用.结果 白藜芦醇和紫檀芪作用48 h均能显著抑制B16F1和ECV304细胞增殖,抑制B16F1细胞增殖的IC50分别为119.7 μmol·L-1和37.3 μmoI·L-1,抑制ECV304细胞增殖的IC50分别为72.2 μmol·L-1和37.2 μmol·L-1.白藜芦醇和紫檀芪10 μmol·L-1作用48 h,B16F1细胞愈合率分别为58.0%和36.8%,ECV304细胞愈合率分别为61.8%和28.9%,明显低于正常对照组的67.7%和88.4%(P<0.01),而且紫檀芪组明显低于白藜芦醇组(P<0.01).与正常对照组相比,白藜芦醇和紫檀芪10 μmo·L-1作用48 h使B16F1细胞MMP-2蛋白表达分别降低7.4%和13.9%(P<0.01),MMP-2活性分别降低19.3%和78.9%(P<0.01).白藜芦醇和紫檀芪作用24 h均可使ECV304细胞管腔样结构破坏,且紫檀芪的作用较白藜芦醇更加明显.结论 白藜芦醇和紫檀芪均具有抑制B16F1和ECV304细胞增殖和转移的作用,并能抑制ECV304细胞拟管腔形成;浓度为10 μmol· L-1时紫檀芪的抑制作用强于白藜芦醇.
目的 比較白藜蘆醇和紫檀芪體外抗腫瘤轉移作用.方法 白藜蘆醇和紫檀芪5~50 μmol·L-1分彆與小鼠黑色素瘤細胞B16 F1和內皮細胞ECV304作用48 h,再分彆用磺基囉丹明B染色法測定細胞增殖率.白藜蘆醇和紫檀芪10 μmol· L-1與細胞作用48 h,用劃痕實驗評價B16F1和ECV304細胞體外遷移能力,用明膠酶電泳和ELISA測定B16F1細胞分泌基質金屬蛋白酶2(MMP-2)的活性和含量.用重建基底膜法觀察白藜蘆醇和紫檀芪10 μmol· L-1作用24 h對ECV304細胞擬管腔形成的抑製作用.結果 白藜蘆醇和紫檀芪作用48 h均能顯著抑製B16F1和ECV304細胞增殖,抑製B16F1細胞增殖的IC50分彆為119.7 μmol·L-1和37.3 μmoI·L-1,抑製ECV304細胞增殖的IC50分彆為72.2 μmol·L-1和37.2 μmol·L-1.白藜蘆醇和紫檀芪10 μmol·L-1作用48 h,B16F1細胞愈閤率分彆為58.0%和36.8%,ECV304細胞愈閤率分彆為61.8%和28.9%,明顯低于正常對照組的67.7%和88.4%(P<0.01),而且紫檀芪組明顯低于白藜蘆醇組(P<0.01).與正常對照組相比,白藜蘆醇和紫檀芪10 μmo·L-1作用48 h使B16F1細胞MMP-2蛋白錶達分彆降低7.4%和13.9%(P<0.01),MMP-2活性分彆降低19.3%和78.9%(P<0.01).白藜蘆醇和紫檀芪作用24 h均可使ECV304細胞管腔樣結構破壞,且紫檀芪的作用較白藜蘆醇更加明顯.結論 白藜蘆醇和紫檀芪均具有抑製B16F1和ECV304細胞增殖和轉移的作用,併能抑製ECV304細胞擬管腔形成;濃度為10 μmol· L-1時紫檀芪的抑製作用彊于白藜蘆醇.
목적 비교백려호순화자단기체외항종류전이작용.방법 백려호순화자단기5~50 μmol·L-1분별여소서흑색소류세포B16 F1화내피세포ECV304작용48 h,재분별용광기라단명B염색법측정세포증식솔.백려호순화자단기10 μmol· L-1여세포작용48 h,용화흔실험평개B16F1화ECV304세포체외천이능력,용명효매전영화ELISA측정B16F1세포분비기질금속단백매2(MMP-2)적활성화함량.용중건기저막법관찰백려호순화자단기10 μmol· L-1작용24 h대ECV304세포의관강형성적억제작용.결과 백려호순화자단기작용48 h균능현저억제B16F1화ECV304세포증식,억제B16F1세포증식적IC50분별위119.7 μmol·L-1화37.3 μmoI·L-1,억제ECV304세포증식적IC50분별위72.2 μmol·L-1화37.2 μmol·L-1.백려호순화자단기10 μmol·L-1작용48 h,B16F1세포유합솔분별위58.0%화36.8%,ECV304세포유합솔분별위61.8%화28.9%,명현저우정상대조조적67.7%화88.4%(P<0.01),이차자단기조명현저우백려호순조(P<0.01).여정상대조조상비,백려호순화자단기10 μmo·L-1작용48 h사B16F1세포MMP-2단백표체분별강저7.4%화13.9%(P<0.01),MMP-2활성분별강저19.3%화78.9%(P<0.01).백려호순화자단기작용24 h균가사ECV304세포관강양결구파배,차자단기적작용교백려호순경가명현.결론 백려호순화자단기균구유억제B16F1화ECV304세포증식화전이적작용,병능억제ECV304세포의관강형성;농도위10 μmol· L-1시자단기적억제작용강우백려호순.