CAJ | 학술논문

目的研究当归总苯酞对脑缺血再灌注损伤的改善作用.方法 SD大鼠口服给予当归总苯酞0.05,0.1和0.2 g·kg-1,每日1次,连续7d.第7天给药30 min后采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断再灌注损伤模型,于再灌前、再灌2和24 h进行神经功能评分,计算脑梗死面积和脑水肿比例,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.另同样给予药物处理的大鼠于第7天股静脉注射10％高分子右旋糖酐5 ml· kg-1,检测脑膜微循环血流量.结果与假手术组相比,模型组神经功能评分增高,脑梗死面积明显增加,出现脑水肿,MDA含量增加,同时SOD活性降低.与模型组比较,当归总苯酞0.1和0.2 g·kg-1组神经功能评分分别降低了20.4％和28.7％(P＜0.05);再灌2h当归总苯酞0.05,0.1和0.2 g·kg-1可使神经功能评分分别降低15.5％,28.7％和29.9％(P＜0.01);再灌24 h则分别降低11.9％,25.3％和37.4％(P＜0.01),脑梗死面积分别缩小9.8％,41.7％和49.6％(P＜0.05);脑水肿程度分别减轻9％,42％和52％(P＜0.01);同时使脑组织MDA含量降低,最大降低幅度为62.0％(P＜0.01);SOD活性升高,最大升高幅度为77.1％(P＜0.01).与假手术组相比,模型组脑血流量明显减少;与模型组相比,给予当归总苯酞可使大鼠脑血流量出现不同程度的回升(P＜0.05),但仍明显低于假手术组(P＜0.05).结论当归总苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的改善作用.
목적 연구당귀총분태대뇌결혈재관주손상적개선작용.방법 SD대서구복급여당귀총분태0.05,0.1화0.2 g·kg-1,매일1차,련속7d.제7천급약30 min후채용선전법제비대서대뇌중동맥조단재관주손상모형,우재관전、재관2화24 h진행신경공능평분,계산뇌경사면적화뇌수종비례,검측병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성.령동양급여약물처리적대서우제7천고정맥주사10％고분자우선당항5 ml· kg-1,검측뇌막미순배혈류량.결과 여가수술조상비,모형조신경공능평분증고,뇌경사면적명현증가,출현뇌수종,MDA함량증가,동시SOD활성강저.여모형조비교,당귀총분태0.1화0.2 g·kg-1조신경공능평분분별강저료20.4％화28.7％(P＜0.05);재관2h당귀총분태0.05,0.1화0.2 g·kg-1가사신경공능평분분별강저15.5％,28.7％화29.9％(P＜0.01);재관24 h칙분별강저11.9％,25.3％화37.4％(P＜0.01),뇌경사면적분별축소9.8％,41.7％화49.6％(P＜0.05);뇌수종정도분별감경9％,42％화52％(P＜0.01);동시사뇌조직MDA함량강저,최대강저폭도위62.0％(P＜0.01);SOD활성승고,최대승고폭도위77.1％(P＜0.01).여가수술조상비,모형조뇌혈류량명현감소;여모형조상비,급여당귀총분태가사대서뇌혈류량출현불동정도적회승(P＜0.05),단잉명현저우가수술조(P＜0.05).결론 당귀총분태대대서뇌결혈재관주손상구유명현적개선작용.