中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2013年
1期
11-16
,共6页
李晓%闵苏%李炜%罗洁%魏珂%黎平%刘小滨
李曉%閔囌%李煒%囉潔%魏珂%黎平%劉小濱
리효%민소%리위%라길%위가%려평%류소빈
二异丙酚%抑郁症%电惊厥疗法%卡配因%细胞周期依赖性蛋白激酶5
二異丙酚%抑鬱癥%電驚厥療法%卡配因%細胞週期依賴性蛋白激酶5
이이병분%억욱증%전량궐요법%잡배인%세포주기의뢰성단백격매5
目的 观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ(calpain Ⅰ)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响.方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型.此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d.采用open-field法评价抑郁状态,Morrs水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain Ⅰ的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain Ⅰ及Cdk5 mRNA的表达.结果 治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P＜0.05)；电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P＜0.05)；电休克组的calpain Ⅰ和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P＜0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P＜0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain Ⅰ蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain Ⅰ蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain Ⅰ mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)w.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)].结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain Ⅰ-Cdk5通路的表达有关.
目的 觀察異丙酚聯閤電休剋對抑鬱大鼠海馬卡配因Ⅰ(calpain Ⅰ)-細胞週期依賴性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影響.方法 SD大鼠50隻隨機分為抑鬱模型組、異丙酚組、電休剋組、異丙酚聯閤電休剋組(簡稱聯閤組)和正常對照組各10隻,前4組採用慢性輕度不可預見性應激建立抑鬱模型.此後,抑鬱模型組僅給予生理鹽水,異丙酚組僅腹腔註射異丙酚,電休剋組給予生理鹽水加電刺激,聯閤組給予異丙酚加電刺激,對照組僅給予生理鹽水,連續7d.採用open-field法評價抑鬱狀態,Morrs水迷宮檢測學習記憶功能,免疫組織化學法檢測海馬CA1區和CA3區calpain Ⅰ的錶達,western blot法和液閃法分彆檢測海馬Cdk5的錶達和活性,RT-PCR法檢測calpain Ⅰ及Cdk5 mRNA的錶達.結果 治療後,電休剋組和聯閤組的open-field評分高于抑鬱模型組和異丙酚組,差異有統計學意義(P＜0.05)；電休剋組的逃避潛伏期比抑鬱模型組、異丙酚組和聯閤組延長而空間探索時間縮短(P＜0.05)；電休剋組的calpain Ⅰ和Cdk5的蛋白及mRNA錶達與Cdk5的活性均高于抑鬱模型組、異丙酚組(P＜0.05),聯閤組的Cdk5蛋白及mRNA錶達高于抑鬱模型組和異丙酚組(P＜0.05),而聯閤組較電休剋組的錶達減少[CA1區calpain Ⅰ蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3區calpain Ⅰ蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain Ⅰ mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)w.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)].結論 異丙酚減輕抑鬱大鼠電休剋處理後學習記憶損害,其機製可能與異丙酚降低瞭電休剋處理後calpain Ⅰ-Cdk5通路的錶達有關.
목적 관찰이병분연합전휴극대억욱대서해마잡배인Ⅰ(calpain Ⅰ)-세포주기의뢰성단백격매5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)통로적영향.방법 SD대서50지수궤분위억욱모형조、이병분조、전휴극조、이병분연합전휴극조(간칭연합조)화정상대조조각10지,전4조채용만성경도불가예견성응격건립억욱모형.차후,억욱모형조부급여생리염수,이병분조부복강주사이병분,전휴극조급여생리염수가전자격,연합조급여이병분가전자격,대조조부급여생리염수,련속7d.채용open-field법평개억욱상태,Morrs수미궁검측학습기억공능,면역조직화학법검측해마CA1구화CA3구calpain Ⅰ적표체,western blot법화액섬법분별검측해마Cdk5적표체화활성,RT-PCR법검측calpain Ⅰ급Cdk5 mRNA적표체.결과 치료후,전휴극조화연합조적open-field평분고우억욱모형조화이병분조,차이유통계학의의(P＜0.05)；전휴극조적도피잠복기비억욱모형조、이병분조화연합조연장이공간탐색시간축단(P＜0.05)；전휴극조적calpain Ⅰ화Cdk5적단백급mRNA표체여Cdk5적활성균고우억욱모형조、이병분조(P＜0.05),연합조적Cdk5단백급mRNA표체고우억욱모형조화이병분조(P＜0.05),이연합조교전휴극조적표체감소[CA1구calpain Ⅰ단백:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3구calpain Ⅰ단백:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain Ⅰ mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5단백:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)w.(0.63±0.03),Cdk5활성:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)].결론 이병분감경억욱대서전휴극처리후학습기억손해,기궤제가능여이병분강저료전휴극처리후calpain Ⅰ-Cdk5통로적표체유관.
