CAJ | 학술논문

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制.方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g·kg-1剂量组,术后灌胃给药8周.通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力；描记肢体Ⅱ导联心电图(EKG)；观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制.结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P＜0.05或P＜0.001),表明心室收缩功能降低；左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P ＜0.001),表明舒张功能不全；心电图显示ST段上抬(P＜0.05),QRS时限延长(P＜0.05)；血浆血管紧张素Ⅱ(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P＜0.01,P＜0.01)；心肌HE染色可见心肌细胞病变；Bcl-2阳性表达下调(P ＜0.001),片状或小灶状纤维化病变.参附强心2.14 g·kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P＜0.01,P＜0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P＜0.001)；改善心电图ST段的异常抬高(P＜0.05)；降低血浆AngII,ALD含量.HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整.可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用.结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型.参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构.
목적:탐토삼부강심대복주동맥축착만성심쇠대서(CHF)심기세포Bcl-2표체적영향급기항심쇠궤제.방법:선용Wistar웅성대서행복주동맥축착법제비CHF모형,안조체중수궤분위모형대조조、잡탁보리양성대조조、삼부강심(안생약량계)2.14,1.07,0.54 g·kg-1제량조,술후관위급약8주.통과생물신호채집계통,경심실삽관측정심실압력；묘기지체Ⅱ도련심전도(EKG)；관찰신경내분비격소、심기세포조망화Masson염색심기섬유화,탐토삼부강심대만성심쇠치료작용궤제.결과:본실험성공복제대서만성심쇠모형,여가수술대조조비교,모형대조조좌실내압봉치(LVSP)、좌심실내압최대상승속솔(+dp/dtmax)、좌심실내압최대하강속솔(-dp/dtmax)명현강저(P＜0.05혹P＜0.001),표명심실수축공능강저；좌심실서장말압(LVEDP)명현승고(P ＜0.001),표명서장공능불전；심전도현시ST단상태(P＜0.05),QRS시한연장(P＜0.05)；혈장혈관긴장소Ⅱ(AngII)화철고동(ALD)균명현승고(P＜0.01,P＜0.01)；심기HE염색가견심기세포병변；Bcl-2양성표체하조(P ＜0.001),편상혹소조상섬유화병변.삼부강심2.14 g·kg-1관위8주가명현개선심쇠대서심실수축공능,사+dp/dtmax,-dp/dtmax명현승고(P＜0.01,P＜0.05),개선심장서장공능,사LVEDP명현회락(P＜0.001)；개선심전도ST단적이상태고(P＜0.05)；강저혈장AngII,ALD함량.HE염색가견삼부강심대심기세포결구적개선,사착색균균、배렬규정.가상조심쇠대서심기중항조망기인Bcl-2적표체,병능개선병변심기섬유화정도,종이기도공제심쇠병변발전적작용.결론:복주동맥축착법가성공제비대서후부하가중심쇠모형.삼부강심가유효개선심쇠대서혈류동역학、상조심기Bcl-2표체,억제심기섬유화화심실중구.