中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2014年
9期
12-16
,共5页
吴志勇%颜光烈%陈诗泉%浦晓东
吳誌勇%顏光烈%陳詩泉%浦曉東
오지용%안광렬%진시천%포효동
动脉粥样硬化%疾病模型%发病机制%兔
動脈粥樣硬化%疾病模型%髮病機製%兔
동맥죽양경화%질병모형%발병궤제%토
Atherosclerosis%Disease model%Pathogenesis%Rabbits
目的 探讨定位性动脉粥样硬化模型中动脉粥样硬化的发病机制及各因素间内在联系.方法 将48只新西兰白兔随机分成两组:对照组6只给予基础饲料+假手术,模型组42只饲以1％胆固醇、6％猪油的高脂饲料8周,进食高脂饲料后1周行髂动脉球囊内膜剥脱术.酶学法测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平;硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO)水平;免疫比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板聚集率(MPA).8周时进行髂动脉造影,处死对照组及部分模型组动物行光镜检查.使用SPSS 19.0统计软件进行配对或非配对t检验,并进行多元线性回归分析,相关分析采用Pearson检验.结果 模型组中所有髂动脉都有不同程度(15％～100％)的狭窄,平均(61.47±28.10)％,对照组未见明显狭窄.与对照组[TG:(0.96±0.78) mmol/L,TC:(1.89 ±0.60) mmol/L,LDL-C:(0.85 ±0.42) mmol/L,ET:(297.55 ±44.67)ng/L,MPA:(33.72 ±6.35)％,TXB2:(68.55±8.90)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:19.67±3.38]相比,血清或血浆TG 、TC、LDL-C、ET、MPA、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值在模型组中均显著增高[TG:(4.61 ±2.15) mmol/L,TC:(40.49±9.53) mmol/L,LDL-C:(36.96±8.17) mmol/L,ET:(386.78±52.92)ng/L,MPA:(48.10±7.25)％,TXB2:(184.14±27.51)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:85.75±37.50],差异有高度统计学意义(P＜0.01),除TG外上述指标血清或血浆浓度均分别与髂动脉最大狭窄程度(MSD)呈正相关(P＜0.05);而与对照组[HDL-C:(0.64±0.18)mmol/L,NO:(71.83±3.81) μmol/L,6-Keto-PGF1α:(361.11±71.69)ng/L,NO/ET比值:23.30±0.76]比较,血清或血浆HDL-C、NO、6-Keto-PGF1α以及NO/ET比值在模型组均显著减少[HDL-C:(0.33±0.19)mmol/L,NO:(51.43±11.10)μmol/L,6-Keto-PGF1α:(240.20±67.53)ng/L,NO/ET比值:13.45±3.15],差异有高度统计学意义(P＜0.01),均与髂动脉MSD呈负相关(P＜0.05).多元线性回归分析显示,MSD与血浆TXB2和ADP诱导的MPA相关(R2=0.804,P=0.015).组织病理学检查显示,内膜明显增厚,粥样斑块形成.结论 高脂饮食及内皮损伤成功复制定位性动脉粥样硬化模型,通过血小板分泌及聚集功能变化而发挥作用,体现了脂质浸润学说、内皮损伤学说、血栓学说在动脉粥样硬化形成中存在一定的内在联系.
目的 探討定位性動脈粥樣硬化模型中動脈粥樣硬化的髮病機製及各因素間內在聯繫.方法 將48隻新西蘭白兔隨機分成兩組:對照組6隻給予基礎飼料+假手術,模型組42隻飼以1％膽固醇、6％豬油的高脂飼料8週,進食高脂飼料後1週行髂動脈毬囊內膜剝脫術.酶學法測定三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平;放免法測定血漿內皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平;硝痠還原法測定血清一氧化氮(NO)水平;免疫比濁法測定二燐痠腺苷(ADP)誘導的最大血小闆聚集率(MPA).8週時進行髂動脈造影,處死對照組及部分模型組動物行光鏡檢查.使用SPSS 19.0統計軟件進行配對或非配對t檢驗,併進行多元線性迴歸分析,相關分析採用Pearson檢驗.結果 模型組中所有髂動脈都有不同程度(15％～100％)的狹窄,平均(61.47±28.10)％,對照組未見明顯狹窄.與對照組[TG:(0.96±0.78) mmol/L,TC:(1.89 ±0.60) mmol/L,LDL-C:(0.85 ±0.42) mmol/L,ET:(297.55 ±44.67)ng/L,MPA:(33.72 ±6.35)％,TXB2:(68.55±8.90)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:19.67±3.38]相比,血清或血漿TG 、TC、LDL-C、ET、MPA、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值在模型組中均顯著增高[TG:(4.61 ±2.15) mmol/L,TC:(40.49±9.53) mmol/L,LDL-C:(36.96±8.17) mmol/L,ET:(386.78±52.92)ng/L,MPA:(48.10±7.25)％,TXB2:(184.14±27.51)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:85.75±37.50],差異有高度統計學意義(P＜0.01),除TG外上述指標血清或血漿濃度均分彆與髂動脈最大狹窄程度(MSD)呈正相關(P＜0.05);而與對照組[HDL-C:(0.64±0.18)mmol/L,NO:(71.83±3.81) μmol/L,6-Keto-PGF1α:(361.11±71.69)ng/L,NO/ET比值:23.30±0.76]比較,血清或血漿HDL-C、NO、6-Keto-PGF1α以及NO/ET比值在模型組均顯著減少[HDL-C:(0.33±0.19)mmol/L,NO:(51.43±11.10)μmol/L,6-Keto-PGF1α:(240.20±67.53)ng/L,NO/ET比值:13.45±3.15],差異有高度統計學意義(P＜0.01),均與髂動脈MSD呈負相關(P＜0.05).多元線性迴歸分析顯示,MSD與血漿TXB2和ADP誘導的MPA相關(R2=0.804,P=0.015).組織病理學檢查顯示,內膜明顯增厚,粥樣斑塊形成.結論 高脂飲食及內皮損傷成功複製定位性動脈粥樣硬化模型,通過血小闆分泌及聚集功能變化而髮揮作用,體現瞭脂質浸潤學說、內皮損傷學說、血栓學說在動脈粥樣硬化形成中存在一定的內在聯繫.
목적 탐토정위성동맥죽양경화모형중동맥죽양경화적발병궤제급각인소간내재련계.방법 장48지신서란백토수궤분성량조:대조조6지급여기출사료+가수술,모형조42지사이1％담고순、6％저유적고지사료8주,진식고지사료후1주행가동맥구낭내막박탈술.매학법측정삼선감유(TG)、총담고순(TC)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、고밀도지단백담고순(HDL-C)수평;방면법측정혈장내피소(ET)、혈전소B2(TXB2)、6-동-전렬선소F1α(6-Keto-PGF1α)수평;초산환원법측정혈청일양화담(NO)수평;면역비탁법측정이린산선감(ADP)유도적최대혈소판취집솔(MPA).8주시진행가동맥조영,처사대조조급부분모형조동물행광경검사.사용SPSS 19.0통계연건진행배대혹비배대t검험,병진행다원선성회귀분석,상관분석채용Pearson검험.결과 모형조중소유가동맥도유불동정도(15％～100％)적협착,평균(61.47±28.10)％,대조조미견명현협착.여대조조[TG:(0.96±0.78) mmol/L,TC:(1.89 ±0.60) mmol/L,LDL-C:(0.85 ±0.42) mmol/L,ET:(297.55 ±44.67)ng/L,MPA:(33.72 ±6.35)％,TXB2:(68.55±8.90)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:19.67±3.38]상비,혈청혹혈장TG 、TC、LDL-C、ET、MPA、TXB2화TXB2/6-Keto-PGF1α비치재모형조중균현저증고[TG:(4.61 ±2.15) mmol/L,TC:(40.49±9.53) mmol/L,LDL-C:(36.96±8.17) mmol/L,ET:(386.78±52.92)ng/L,MPA:(48.10±7.25)％,TXB2:(184.14±27.51)ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α:85.75±37.50],차이유고도통계학의의(P＜0.01),제TG외상술지표혈청혹혈장농도균분별여가동맥최대협착정도(MSD)정정상관(P＜0.05);이여대조조[HDL-C:(0.64±0.18)mmol/L,NO:(71.83±3.81) μmol/L,6-Keto-PGF1α:(361.11±71.69)ng/L,NO/ET비치:23.30±0.76]비교,혈청혹혈장HDL-C、NO、6-Keto-PGF1α이급NO/ET비치재모형조균현저감소[HDL-C:(0.33±0.19)mmol/L,NO:(51.43±11.10)μmol/L,6-Keto-PGF1α:(240.20±67.53)ng/L,NO/ET비치:13.45±3.15],차이유고도통계학의의(P＜0.01),균여가동맥MSD정부상관(P＜0.05).다원선성회귀분석현시,MSD여혈장TXB2화ADP유도적MPA상관(R2=0.804,P=0.015).조직병이학검사현시,내막명현증후,죽양반괴형성.결론 고지음식급내피손상성공복제정위성동맥죽양경화모형,통과혈소판분비급취집공능변화이발휘작용,체현료지질침윤학설、내피손상학설、혈전학설재동맥죽양경화형성중존재일정적내재련계.
