中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2014年
9期
33-36,40
,共5页
宋程光%杨鑫%闵连秋%刘长喜
宋程光%楊鑫%閔連鞦%劉長喜
송정광%양흠%민련추%류장희
糖尿病%脑缺血%原花青素%转录激活因子1
糖尿病%腦缺血%原花青素%轉錄激活因子1
당뇨병%뇌결혈%원화청소%전록격활인자1
Type 2 diabetes mellitus%Cerebral ischemia%Procyanidin%STAT1
目的 探讨原花青素(PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑信号转导及转录激活因子1 (STAT1)表达的影响.方法 75只SD大鼠随机分为假手术组,2型糖尿病合并脑缺血组,PC低、中、高剂量组,每组15只.制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,PC组在建立2型糖尿病模型后给予灌胃,1次/24 h,连续1周,于大脑中动脉缺血术前1h再灌胃1次.PC低、中、高剂量组分别以PC粉剂50、100、200 mg/(kg·次)灌胃.进行神经功能评分,免疫组化SABC染色法对STAT1蛋白进行定量分析,统计大鼠缺血侧大脑皮质缺血半暗带区每高倍镜视野STAT1蛋白的阳性细胞数.结果 与假手术组比较,2型糖尿病合并脑缺血组的神经行为学评分明显增高[0分比(3.42±1.00)分],缺血侧海马区神经细胞计数减少[(102.10±4.62)个/HP比(56.60±6.15)个/HP],缺血侧皮质STAT1阳性细胞数增多[(4.10±1.26)个/HP比(20.13±1.36)个/HP],差异均有高度统计学意义(均P＜0.01);与2型糖尿病局灶性脑缺血组相比,PC低、中和高剂量组的神经行为学评分明显减少[(2.83±0.83)、(1.83±0.58)、(1.42±0.51)分]、缺血侧海马区神经细胞计数增多[(82.40±2.88)、(92.40±4.28)、(95.20±5.26)个/HP]、缺血侧皮质STAT1的表达均明显减少[(17.25±0.99)、(13.67±1.88)、(12.92±1.74)个/HP],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01);PC中、高剂量组的作用比PC低剂量组更明显(P＜ 0.01),但PC中、高剂量组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 原花青素可能通过降低STAT1蛋白的表达,影响Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导途径,从而抑制细胞凋亡,减轻神经功能缺损,达到对2型糖尿病合并缺血性脑血管病的保护作用.
目的 探討原花青素(PC)對2型糖尿病跼竈性腦缺血大鼠腦信號轉導及轉錄激活因子1 (STAT1)錶達的影響.方法 75隻SD大鼠隨機分為假手術組,2型糖尿病閤併腦缺血組,PC低、中、高劑量組,每組15隻.製作2型糖尿病大鼠跼竈性腦缺血模型,PC組在建立2型糖尿病模型後給予灌胃,1次/24 h,連續1週,于大腦中動脈缺血術前1h再灌胃1次.PC低、中、高劑量組分彆以PC粉劑50、100、200 mg/(kg·次)灌胃.進行神經功能評分,免疫組化SABC染色法對STAT1蛋白進行定量分析,統計大鼠缺血側大腦皮質缺血半暗帶區每高倍鏡視野STAT1蛋白的暘性細胞數.結果 與假手術組比較,2型糖尿病閤併腦缺血組的神經行為學評分明顯增高[0分比(3.42±1.00)分],缺血側海馬區神經細胞計數減少[(102.10±4.62)箇/HP比(56.60±6.15)箇/HP],缺血側皮質STAT1暘性細胞數增多[(4.10±1.26)箇/HP比(20.13±1.36)箇/HP],差異均有高度統計學意義(均P＜0.01);與2型糖尿病跼竈性腦缺血組相比,PC低、中和高劑量組的神經行為學評分明顯減少[(2.83±0.83)、(1.83±0.58)、(1.42±0.51)分]、缺血側海馬區神經細胞計數增多[(82.40±2.88)、(92.40±4.28)、(95.20±5.26)箇/HP]、缺血側皮質STAT1的錶達均明顯減少[(17.25±0.99)、(13.67±1.88)、(12.92±1.74)箇/HP],差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01);PC中、高劑量組的作用比PC低劑量組更明顯(P＜ 0.01),但PC中、高劑量組組間比較,差異無統計學意義(P＞0.05).結論 原花青素可能通過降低STAT1蛋白的錶達,影響Janus激酶/信號轉導及轉錄激活因子信號轉導途徑,從而抑製細胞凋亡,減輕神經功能缺損,達到對2型糖尿病閤併缺血性腦血管病的保護作用.
목적 탐토원화청소(PC)대2형당뇨병국조성뇌결혈대서뇌신호전도급전록격활인자1 (STAT1)표체적영향.방법 75지SD대서수궤분위가수술조,2형당뇨병합병뇌결혈조,PC저、중、고제량조,매조15지.제작2형당뇨병대서국조성뇌결혈모형,PC조재건립2형당뇨병모형후급여관위,1차/24 h,련속1주,우대뇌중동맥결혈술전1h재관위1차.PC저、중、고제량조분별이PC분제50、100、200 mg/(kg·차)관위.진행신경공능평분,면역조화SABC염색법대STAT1단백진행정량분석,통계대서결혈측대뇌피질결혈반암대구매고배경시야STAT1단백적양성세포수.결과 여가수술조비교,2형당뇨병합병뇌결혈조적신경행위학평분명현증고[0분비(3.42±1.00)분],결혈측해마구신경세포계수감소[(102.10±4.62)개/HP비(56.60±6.15)개/HP],결혈측피질STAT1양성세포수증다[(4.10±1.26)개/HP비(20.13±1.36)개/HP],차이균유고도통계학의의(균P＜0.01);여2형당뇨병국조성뇌결혈조상비,PC저、중화고제량조적신경행위학평분명현감소[(2.83±0.83)、(1.83±0.58)、(1.42±0.51)분]、결혈측해마구신경세포계수증다[(82.40±2.88)、(92.40±4.28)、(95.20±5.26)개/HP]、결혈측피질STAT1적표체균명현감소[(17.25±0.99)、(13.67±1.88)、(12.92±1.74)개/HP],차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01);PC중、고제량조적작용비PC저제량조경명현(P＜ 0.01),단PC중、고제량조조간비교,차이무통계학의의(P＞0.05).결론 원화청소가능통과강저STAT1단백적표체,영향Janus격매/신호전도급전록격활인자신호전도도경,종이억제세포조망,감경신경공능결손,체도대2형당뇨병합병결혈성뇌혈관병적보호작용.
