实用临床医药杂志
實用臨床醫藥雜誌
실용림상의약잡지
JOURNAL OF JIANGSU CLINICAL MEDICINE
2014年
9期
6-10
,共5页
尚辰%杨滨州%张育%沈维干
尚辰%楊濱州%張育%瀋維榦
상신%양빈주%장육%침유간
类风湿关节炎%间充质干细胞%核因子 κB 受体活化因子配体%骨保护素%金雀异黄素
類風濕關節炎%間充質榦細胞%覈因子 κB 受體活化因子配體%骨保護素%金雀異黃素
류풍습관절염%간충질간세포%핵인자 κB 수체활화인자배체%골보호소%금작이황소
rheumatoid arthritis%mesenchymal stem cell%receptor activator of nuclear fac-tor kappa B ligand%osteoprotegerin%genistein
目的：研究金雀异黄素（Gen）对类风湿关节炎（RA）患者间充质干细胞（MSCs）中的核因子κB 受体活化因子（RANK）、核因子κB 受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）系统的影响及其机制。方法分离培养正常人与 RA 患者的骨髓 MSCs（BM-MSCs），分为空白对照组、Gen 处理组、雌二醇（E2）处理组和 Gen ＋雌激素受体拮抗剂（ICI182780）组，采用 Western blot 法检测 BM-MSCs 中 RANK、RANKL、OPG 的表达；采用免疫荧光法检测雌激素受体α（ERα）细胞内分布情况。结果Western blot 结果显示：与正常人 BM-MSCs 相比，RA 患者 BM-MSCs 中的 RANK 的蛋白表达水平明显升高，OPG 的蛋白表达水平明显降低，RANKL/OPG 比值升高；Gen 显著上调 RA 患者 BM-MSCs 中 OPG 表达，对 RANK、RANKL 表达无明显影响，从而降低了 RANKL/OPG 比值，与 E2作用类似。免疫荧光结果显示：Gen 能促进 RA 患者的 BM-MSCs 中 ERα入核。结论Gen 可能通过活化雌激素受体介导的相关信号通路，调控 RA 患者 BM-MSCs 中 RANKL /OPG 的表达，从而调节破骨细胞分化及成骨细胞分化，抑制 RA 关节破坏和促进受损关节的修复。
目的：研究金雀異黃素（Gen）對類風濕關節炎（RA）患者間充質榦細胞（MSCs）中的覈因子κB 受體活化因子（RANK）、覈因子κB 受體活化因子配體（RANKL）和骨保護素（OPG）繫統的影響及其機製。方法分離培養正常人與 RA 患者的骨髓 MSCs（BM-MSCs），分為空白對照組、Gen 處理組、雌二醇（E2）處理組和 Gen ＋雌激素受體拮抗劑（ICI182780）組，採用 Western blot 法檢測 BM-MSCs 中 RANK、RANKL、OPG 的錶達；採用免疫熒光法檢測雌激素受體α（ERα）細胞內分佈情況。結果Western blot 結果顯示：與正常人 BM-MSCs 相比，RA 患者 BM-MSCs 中的 RANK 的蛋白錶達水平明顯升高，OPG 的蛋白錶達水平明顯降低，RANKL/OPG 比值升高；Gen 顯著上調 RA 患者 BM-MSCs 中 OPG 錶達，對 RANK、RANKL 錶達無明顯影響，從而降低瞭 RANKL/OPG 比值，與 E2作用類似。免疫熒光結果顯示：Gen 能促進 RA 患者的 BM-MSCs 中 ERα入覈。結論Gen 可能通過活化雌激素受體介導的相關信號通路，調控 RA 患者 BM-MSCs 中 RANKL /OPG 的錶達，從而調節破骨細胞分化及成骨細胞分化，抑製 RA 關節破壞和促進受損關節的脩複。
목적：연구금작이황소（Gen）대류풍습관절염（RA）환자간충질간세포（MSCs）중적핵인자κB 수체활화인자（RANK）、핵인자κB 수체활화인자배체（RANKL）화골보호소（OPG）계통적영향급기궤제。방법분리배양정상인여 RA 환자적골수 MSCs（BM-MSCs），분위공백대조조、Gen 처리조、자이순（E2）처리조화 Gen ＋자격소수체길항제（ICI182780）조，채용 Western blot 법검측 BM-MSCs 중 RANK、RANKL、OPG 적표체；채용면역형광법검측자격소수체α（ERα）세포내분포정황。결과Western blot 결과현시：여정상인 BM-MSCs 상비，RA 환자 BM-MSCs 중적 RANK 적단백표체수평명현승고，OPG 적단백표체수평명현강저，RANKL/OPG 비치승고；Gen 현저상조 RA 환자 BM-MSCs 중 OPG 표체，대 RANK、RANKL 표체무명현영향，종이강저료 RANKL/OPG 비치，여 E2작용유사。면역형광결과현시：Gen 능촉진 RA 환자적 BM-MSCs 중 ERα입핵。결론Gen 가능통과활화자격소수체개도적상관신호통로，조공 RA 환자 BM-MSCs 중 RANKL /OPG 적표체，종이조절파골세포분화급성골세포분화，억제 RA 관절파배화촉진수손관절적수복。
Objective To explore the mechanism and effect of genistein (Gen)on receptor activator of nuclear factor kappa B (RANK),RANK ligand (RANKL)and osteoprotegerin (OPG)of mesenchymal stem cells (MSCs)in rheumatoid arthritis (RA)patients.Methods BM-MSCs isolated and cultured from normal adults and RA patients were divided into normal control group,Gen-treated group,E2-treated group and Gen +estrogen receptor antagonist group.Western blot was used to de-tect expression of RANK,RANKL and OPG,and immunofluorescence was used to detect the distribu-tion of estrogen receptorα(ERα)in BM-MSCs.Results According to result of Western blot,com-pared with normal adults,the expression of RANK in BM-MSCs from RA patients was higher,and the expression of OPG was lower,the RANKL/OPG ratio was higher.Similar to E2 treated group,Gen was able to significantly up-regulate the expression of OPG but show no effects on the expression of RANK, RANKL,which resulted in significant decrease of the RANKL/OPG ratio.The results from immunoflu-orescence showed that Gen could facilitate ERαtransferring into the nucleus.Conclusion Gen can regulate the expression and balance of RANKL/OPG in BM-MSCs in RA patients,and further modu-late osteoclast and osteoblast differentiation,inhibit RA joint destruction and promote recovery of dam-aged joints through activating estrogen receptor mediated signal pathway.
