浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2014年
12期
1038-1041
,共4页
余健%连苗军%何正飞%陈志云
餘健%連苗軍%何正飛%陳誌雲
여건%련묘군%하정비%진지운
黄芪黄酮%同型半胱氨酸%内皮功能
黃芪黃酮%同型半胱氨痠%內皮功能
황기황동%동형반광안산%내피공능
Astragalus flavonoids%Homocysteine%Endothelial function
目的：观察黄芪黄酮对同型半胱氨酸（Hcy）介导的内皮功能紊乱的作用，并进一步探讨其具体机制。方法采用离体血管灌流技术，观察离体血管舒张功能变化；采用离体培养人脐静脉内皮细胞培养技术，测定内皮细胞产生的超氧阴离子和一氧化氮（NO）含量，以及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Hcy（10-3mol/L）可显著抑制乙酰胆碱（Ach）介导的内皮依赖性血管舒张功能[舒张幅度为：（66.26±3.71）%]，黄芪黄酮（10-2，10-1，1，10g/L）则呈浓度依赖性地改善Hcy（10-3mol/L）所致的内皮依赖性血管舒张功能损伤[（66.71±7.29）％，（74.67±6.64）%，（81.73±5.92）%，（85.94±5.85）%，均P＜0.01]，其作用与SOD类似，而NOS抑制剂Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐（L- NAME）可以阻断黄芪黄酮的作用。进一步细胞实验证实Hcy显著抑制内皮细胞NO产生[（7.53±1.31）vs（16.61±1.52）×10-6mol/g，P＜0.01]，抑制NOS[（3.28±0.24）vs（8.35±0.37）kU/g，P＜0.01]和SOD活性[（8.69±1.54）vs（14.74±1.57）kU/g，P＜0.01]、以及诱导超氧阴离子的生成[（179.14±14.82）％vs（100.00±8.95）％， P＜0.01]；而黄芪黄酮（1g/L）和SOD均可逆转Hcy对内皮的损伤作用（均P＜0.01）。结论本研究证实黄芪黄酮通过其抗氧化作用改善同型半胱氨酸损伤的NOS-NO途径，从而具备血管内皮的保护功能。
目的：觀察黃芪黃酮對同型半胱氨痠（Hcy）介導的內皮功能紊亂的作用，併進一步探討其具體機製。方法採用離體血管灌流技術，觀察離體血管舒張功能變化；採用離體培養人臍靜脈內皮細胞培養技術，測定內皮細胞產生的超氧陰離子和一氧化氮（NO）含量，以及一氧化氮閤酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。結果 Hcy（10-3mol/L）可顯著抑製乙酰膽堿（Ach）介導的內皮依賴性血管舒張功能[舒張幅度為：（66.26±3.71）%]，黃芪黃酮（10-2，10-1，1，10g/L）則呈濃度依賴性地改善Hcy（10-3mol/L）所緻的內皮依賴性血管舒張功能損傷[（66.71±7.29）％，（74.67±6.64）%，（81.73±5.92）%，（85.94±5.85）%，均P＜0.01]，其作用與SOD類似，而NOS抑製劑Nω-硝基左鏇精氨痠甲酯鹽痠鹽（L- NAME）可以阻斷黃芪黃酮的作用。進一步細胞實驗證實Hcy顯著抑製內皮細胞NO產生[（7.53±1.31）vs（16.61±1.52）×10-6mol/g，P＜0.01]，抑製NOS[（3.28±0.24）vs（8.35±0.37）kU/g，P＜0.01]和SOD活性[（8.69±1.54）vs（14.74±1.57）kU/g，P＜0.01]、以及誘導超氧陰離子的生成[（179.14±14.82）％vs（100.00±8.95）％， P＜0.01]；而黃芪黃酮（1g/L）和SOD均可逆轉Hcy對內皮的損傷作用（均P＜0.01）。結論本研究證實黃芪黃酮通過其抗氧化作用改善同型半胱氨痠損傷的NOS-NO途徑，從而具備血管內皮的保護功能。
목적：관찰황기황동대동형반광안산（Hcy）개도적내피공능문란적작용，병진일보탐토기구체궤제。방법채용리체혈관관류기술，관찰리체혈관서장공능변화；채용리체배양인제정맥내피세포배양기술，측정내피세포산생적초양음리자화일양화담（NO）함량，이급일양화담합매（NOS）화초양화물기화매（SOD）활성。결과 Hcy（10-3mol/L）가현저억제을선담감（Ach）개도적내피의뢰성혈관서장공능[서장폭도위：（66.26±3.71）%]，황기황동（10-2，10-1，1，10g/L）칙정농도의뢰성지개선Hcy（10-3mol/L）소치적내피의뢰성혈관서장공능손상[（66.71±7.29）％，（74.67±6.64）%，（81.73±5.92）%，（85.94±5.85）%，균P＜0.01]，기작용여SOD유사，이NOS억제제Nω-초기좌선정안산갑지염산염（L- NAME）가이조단황기황동적작용。진일보세포실험증실Hcy현저억제내피세포NO산생[（7.53±1.31）vs（16.61±1.52）×10-6mol/g，P＜0.01]，억제NOS[（3.28±0.24）vs（8.35±0.37）kU/g，P＜0.01]화SOD활성[（8.69±1.54）vs（14.74±1.57）kU/g，P＜0.01]、이급유도초양음리자적생성[（179.14±14.82）％vs（100.00±8.95）％， P＜0.01]；이황기황동（1g/L）화SOD균가역전Hcy대내피적손상작용（균P＜0.01）。결론본연구증실황기황동통과기항양화작용개선동형반광안산손상적NOS-NO도경，종이구비혈관내피적보호공능。
Objective To investigate the effect of Astragalus flavonoids on endothelial dysfunction induced by homocys-teine (Hcy) and the underlying mechanism. Methods The vasorelaxation response of aortic ring of rats was determined by iso-metric tension recordings. The levels of reactive oxygen species and nitric oxide and the activities of nitric oxide synthase and superoxide dismutase in human umbilical vein endothelial cells were measured. Results Hcy significantly inhibited acetyl-choline- induced endothelium- dependent relaxation. In a concentration- dependent manner, the treatment with Astragalus flavonoids showed the same effect as the superoxide dismutase on improving the endothelial function, which was blocked by Nω- nitro- L- arginine methyl ester hydrochloride. Moreover, in cultured human umbilical vein endothelial cells, homocysteine markedly reduced the levels of reactive oxygen species and nitric oxide, and inhibited the activities of nitric oxide synthase and superoxide dismutase, both of which were reversed completely by Astragalus flavonoids. Conclusion These data support the view that Astragalus flavonoids can improve the endothelial dysfunction induced by injured nitric oxide- nitric oxide synthase pathway due to oxidative stress in hyperhomocysteinemia.
