中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2013年
6期
1111-1116
,共6页
何海洋%王洪新%张晶%喻晓春
何海洋%王洪新%張晶%喻曉春
하해양%왕홍신%장정%유효춘
黄芪甲苷%心肌肥厚%TLR-4%NF-κB%肿瘤坏死因子α
黃芪甲苷%心肌肥厚%TLR-4%NF-κB%腫瘤壞死因子α
황기갑감%심기비후%TLR-4%NF-κB%종류배사인자α
目的 探讨黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚的抑制作用是否与TLR-4/NF-κB信号转导途径有关.方法 采用腹主动脉缩窄方法制备大鼠心肌肥厚模型,40只大鼠随机分为5组:假手术组、心肌肥厚模型组(模型组)、黄芪甲苷低剂量组[40 mg/(kg·d)]、黄芪甲苷高剂量组[80 mg/(kg·d)]、辛伐他丁组,每组8只.检测全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),显微镜下测量左心室心肌组织细胞横径大小,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,RT-PCR法检测心房利钠肽(ANP)及Toll样受体4(TLR-4)mRNA的表达,Western bolotting检测NF-κB的蛋白表达.结果 腹主动脉缩窄组的HMI、LVMI、细胞横径的大小、血清中TNF-α和IL-1β的水平、ANP mRNA、TLR-4 mRNA及NF-κB蛋白的表达均比假手术组有明显升高.与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组的上述指标略有降低,高剂量组下降得更为显著.结论 黄芪甲苷抑制炎症因子(TNF-α、IL-1β)/TLR-4/ NF-κB通路的信号转导可能是其抑制心肌肥厚的作用机制之一.
目的 探討黃芪甲苷對大鼠心肌肥厚的抑製作用是否與TLR-4/NF-κB信號轉導途徑有關.方法 採用腹主動脈縮窄方法製備大鼠心肌肥厚模型,40隻大鼠隨機分為5組:假手術組、心肌肥厚模型組(模型組)、黃芪甲苷低劑量組[40 mg/(kg·d)]、黃芪甲苷高劑量組[80 mg/(kg·d)]、辛伐他丁組,每組8隻.檢測全心質量指數(HMI)、左心室質量指數(LVMI),顯微鏡下測量左心室心肌組織細胞橫徑大小,ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,RT-PCR法檢測心房利鈉肽(ANP)及Toll樣受體4(TLR-4)mRNA的錶達,Western bolotting檢測NF-κB的蛋白錶達.結果 腹主動脈縮窄組的HMI、LVMI、細胞橫徑的大小、血清中TNF-α和IL-1β的水平、ANP mRNA、TLR-4 mRNA及NF-κB蛋白的錶達均比假手術組有明顯升高.與模型組相比,黃芪甲苷低劑量組的上述指標略有降低,高劑量組下降得更為顯著.結論 黃芪甲苷抑製炎癥因子(TNF-α、IL-1β)/TLR-4/ NF-κB通路的信號轉導可能是其抑製心肌肥厚的作用機製之一.
목적 탐토황기갑감대대서심기비후적억제작용시부여TLR-4/NF-κB신호전도도경유관.방법 채용복주동맥축착방법제비대서심기비후모형,40지대서수궤분위5조:가수술조、심기비후모형조(모형조)、황기갑감저제량조[40 mg/(kg·d)]、황기갑감고제량조[80 mg/(kg·d)]、신벌타정조,매조8지.검측전심질량지수(HMI)、좌심실질량지수(LVMI),현미경하측량좌심실심기조직세포횡경대소,ELISA법검측혈청중종류배사인자α(TNF-α)화백개소1β(IL-1β)수평,RT-PCR법검측심방리납태(ANP)급Toll양수체4(TLR-4)mRNA적표체,Western bolotting검측NF-κB적단백표체.결과 복주동맥축착조적HMI、LVMI、세포횡경적대소、혈청중TNF-α화IL-1β적수평、ANP mRNA、TLR-4 mRNA급NF-κB단백적표체균비가수술조유명현승고.여모형조상비,황기갑감저제량조적상술지표략유강저,고제량조하강득경위현저.결론 황기갑감억제염증인자(TNF-α、IL-1β)/TLR-4/ NF-κB통로적신호전도가능시기억제심기비후적작용궤제지일.
