陕西中医
陝西中醫
협서중의
SHAANXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
5期
627-628,636
,共3页
李静%周洁%刘勤社%李敏
李靜%週潔%劉勤社%李敏
리정%주길%류근사%리민
动脉粥样硬化/中医药疗法%丹参素/治疗应用%冰片/治疗应用%血清学%免疫组织化学大鼠%胆固醇%NF-κB
動脈粥樣硬化/中醫藥療法%丹參素/治療應用%冰片/治療應用%血清學%免疫組織化學大鼠%膽固醇%NF-κB
동맥죽양경화/중의약요법%단삼소/치료응용%빙편/치료응용%혈청학%면역조직화학대서%담고순%NF-κB
目的:探讨丹参素冰片酯干预TLR4信号通路抗动脉粥样硬化的作用及其机制.方法:选取SD大鼠60只,随机分为空白组(10只)和实验组(50只),实验组建造AS模型,模型成功后随机将实验组分为模型组,辛伐他汀组,丹参素冰片酯高、中、低剂量组.药物干预4周,采用自动生化分析仪测定血脂,通过免疫组化技术检测大鼠腹主动脉中TLR4、MyD88及NF-κB的表达.结果:丹参素冰片酯可显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各丹参素冰片酯组均能减少TLR4、MyD88、NF-κB的表达(P<0.05或P<0.01),以丹参素冰片酯高剂量组与辛伐他汀组最为明显(P<0.01).结论:丹参素冰片酯干预能降低血脂、抑制TLR4信号通路中TLR4、MyD88和NF-κB的表达,其抗AS的作用机制与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号传导通路中相关信号分子的过度激活,抑制炎症细胞在动脉管壁集聚有关.
目的:探討丹參素冰片酯榦預TLR4信號通路抗動脈粥樣硬化的作用及其機製.方法:選取SD大鼠60隻,隨機分為空白組(10隻)和實驗組(50隻),實驗組建造AS模型,模型成功後隨機將實驗組分為模型組,辛伐他汀組,丹參素冰片酯高、中、低劑量組.藥物榦預4週,採用自動生化分析儀測定血脂,通過免疫組化技術檢測大鼠腹主動脈中TLR4、MyD88及NF-κB的錶達.結果:丹參素冰片酯可顯著降低高脂血癥大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01);與模型組相比,辛伐他汀組及各丹參素冰片酯組均能減少TLR4、MyD88、NF-κB的錶達(P<0.05或P<0.01),以丹參素冰片酯高劑量組與辛伐他汀組最為明顯(P<0.01).結論:丹參素冰片酯榦預能降低血脂、抑製TLR4信號通路中TLR4、MyD88和NF-κB的錶達,其抗AS的作用機製與阻斷TLR4/MyD88/NF-κB信號傳導通路中相關信號分子的過度激活,抑製炎癥細胞在動脈管壁集聚有關.
목적:탐토단삼소빙편지간예TLR4신호통로항동맥죽양경화적작용급기궤제.방법:선취SD대서60지,수궤분위공백조(10지)화실험조(50지),실험조건조AS모형,모형성공후수궤장실험조분위모형조,신벌타정조,단삼소빙편지고、중、저제량조.약물간예4주,채용자동생화분석의측정혈지,통과면역조화기술검측대서복주동맥중TLR4、MyD88급NF-κB적표체.결과:단삼소빙편지가현저강저고지혈증대서혈청TC、TG、LDL-C수평(P<0.05혹P<0.01);여모형조상비,신벌타정조급각단삼소빙편지조균능감소TLR4、MyD88、NF-κB적표체(P<0.05혹P<0.01),이단삼소빙편지고제량조여신벌타정조최위명현(P<0.01).결론:단삼소빙편지간예능강저혈지、억제TLR4신호통로중TLR4、MyD88화NF-κB적표체,기항AS적작용궤제여조단TLR4/MyD88/NF-κB신호전도통로중상관신호분자적과도격활,억제염증세포재동맥관벽집취유관.
