徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2013年
6期
360-363
,共4页
尹翠%韩东%刘迪%郭小云%缑灵山%刘毅
尹翠%韓東%劉迪%郭小雲%緱靈山%劉毅
윤취%한동%류적%곽소운%구령산%류의
缺血/再灌注损伤%肾%MAPK%Akt%p38MAPK%L-瓜氨酸
缺血/再灌註損傷%腎%MAPK%Akt%p38MAPK%L-瓜氨痠
결혈/재관주손상%신%MAPK%Akt%p38MAPK%L-과안산
ischemia/reperfusion injury%kidney%MAPK%Akt%p38MAPK%L-citrulline
目的 研究L-瓜氨酸对大鼠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤肾组织的保护作用机制.方法 18只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)和L-瓜氨酸组(L-Cit组),每组6只.采用夹闭双肾动脉45 min后再灌注制备肾I/R损伤模型.L-Cit组于造模前连续7天灌胃给予L-瓜氨酸600mg/kg.于再灌注3h活体摘取双肾,并行腹主动脉穿刺抽血2ml.检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮,Westem blot 检测肾组织ERKl/2、p38MAPK和Akt的磷酸化表达.结果 与Sham组相比,I/R组大鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,肾组织ERKl/2和Akt的磷酸化表达明显降低,p38MAPK的磷酸化表达明显增高；L-Cit组与I/R组相比,ERK1/2和Akt的磷酸化表达明显增高,而p38MAPK的磷酸化表达明显降低,血清尿素氮、肌酐水平明显降低.结论 L-瓜氨酸可能通过激活ERK1/2和Akt信号通路、抑制p38MAPK信号来保护大鼠肾缺血/再灌注损伤.
目的 研究L-瓜氨痠對大鼠缺血/再灌註(ischemia-reperfusion,I/R)損傷腎組織的保護作用機製.方法 18隻雄性SD大鼠分為假手術組(Sham組)、模型組(I/R組)和L-瓜氨痠組(L-Cit組),每組6隻.採用夾閉雙腎動脈45 min後再灌註製備腎I/R損傷模型.L-Cit組于造模前連續7天灌胃給予L-瓜氨痠600mg/kg.于再灌註3h活體摘取雙腎,併行腹主動脈穿刺抽血2ml.檢測各組大鼠血清肌酐、尿素氮,Westem blot 檢測腎組織ERKl/2、p38MAPK和Akt的燐痠化錶達.結果 與Sham組相比,I/R組大鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,腎組織ERKl/2和Akt的燐痠化錶達明顯降低,p38MAPK的燐痠化錶達明顯增高；L-Cit組與I/R組相比,ERK1/2和Akt的燐痠化錶達明顯增高,而p38MAPK的燐痠化錶達明顯降低,血清尿素氮、肌酐水平明顯降低.結論 L-瓜氨痠可能通過激活ERK1/2和Akt信號通路、抑製p38MAPK信號來保護大鼠腎缺血/再灌註損傷.
목적 연구L-과안산대대서결혈/재관주(ischemia-reperfusion,I/R)손상신조직적보호작용궤제.방법 18지웅성SD대서분위가수술조(Sham조)、모형조(I/R조)화L-과안산조(L-Cit조),매조6지.채용협폐쌍신동맥45 min후재관주제비신I/R손상모형.L-Cit조우조모전련속7천관위급여L-과안산600mg/kg.우재관주3h활체적취쌍신,병행복주동맥천자추혈2ml.검측각조대서혈청기항、뇨소담,Westem blot 검측신조직ERKl/2、p38MAPK화Akt적린산화표체.결과 여Sham조상비,I/R조대서혈청기항、뇨소담수평승고,신조직ERKl/2화Akt적린산화표체명현강저,p38MAPK적린산화표체명현증고；L-Cit조여I/R조상비,ERK1/2화Akt적린산화표체명현증고,이p38MAPK적린산화표체명현강저,혈청뇨소담、기항수평명현강저.결론 L-과안산가능통과격활ERK1/2화Akt신호통로、억제p38MAPK신호래보호대서신결혈/재관주손상.
