中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF LUNG DISEASE（ELECTRONIC EDITION）
2013年
2期
30-33
,共4页
梁丽峰%李佩佩%常蕊静%南岩东%戢福云%钱桂生%金发光
樑麗峰%李珮珮%常蕊靜%南巖東%戢福雲%錢桂生%金髮光
량려봉%리패패%상예정%남암동%집복운%전계생%금발광
人小细胞肺癌%多药耐药%乳酸代谢%活性氧水平
人小細胞肺癌%多藥耐藥%乳痠代謝%活性氧水平
인소세포폐암%다약내약%유산대사%활성양수평
Human small cell lung cancer%Multidrug-resistance%Lactate metabolism%Reactive oxygen species
目的 通过检测人小细胞肺癌(SCLC)细胞H446及其获得性多药耐药(MDR)细胞H446/DDP受顺铂(DDP)冲击后乳酸代谢与活性氧(ROS)水平的变化,了解SCLC获得性MDR细胞的分子生物学变化,为逆转耐药提供理论和实验依据.方法 体外常规培养SCLC细胞H446及H446/DDP细胞,经相同浓度(0.5μg/ml)、不同时间点的顺铂刺激后,分别应用干化学方法和激光共聚焦显微镜法检测乳酸浓度和ROS水平.结果 顺铂刺激24 h内,H446细胞和H446/DDP细胞乳酸浓度没有差异,但随着时间的延长,H446细胞乳酸产量显著性高于H446/DDP细胞.此外,顺铂刺激40 min内,H446/DDP细胞ROS产量呈衰减趋势,而H446细胞ROS产量随着时间的延长而增加,15 min时达到峰值,随后逐渐降低,并伴随细胞皱缩这一现象.结论 较强的抗氧化损伤能力可能是SCLC获得性MDR抵御顺铂损伤的重要因素.
目的 通過檢測人小細胞肺癌(SCLC)細胞H446及其穫得性多藥耐藥(MDR)細胞H446/DDP受順鉑(DDP)遲擊後乳痠代謝與活性氧(ROS)水平的變化,瞭解SCLC穫得性MDR細胞的分子生物學變化,為逆轉耐藥提供理論和實驗依據.方法 體外常規培養SCLC細胞H446及H446/DDP細胞,經相同濃度(0.5μg/ml)、不同時間點的順鉑刺激後,分彆應用榦化學方法和激光共聚焦顯微鏡法檢測乳痠濃度和ROS水平.結果 順鉑刺激24 h內,H446細胞和H446/DDP細胞乳痠濃度沒有差異,但隨著時間的延長,H446細胞乳痠產量顯著性高于H446/DDP細胞.此外,順鉑刺激40 min內,H446/DDP細胞ROS產量呈衰減趨勢,而H446細胞ROS產量隨著時間的延長而增加,15 min時達到峰值,隨後逐漸降低,併伴隨細胞皺縮這一現象.結論 較彊的抗氧化損傷能力可能是SCLC穫得性MDR牴禦順鉑損傷的重要因素.
목적 통과검측인소세포폐암(SCLC)세포H446급기획득성다약내약(MDR)세포H446/DDP수순박(DDP)충격후유산대사여활성양(ROS)수평적변화,료해SCLC획득성MDR세포적분자생물학변화,위역전내약제공이론화실험의거.방법 체외상규배양SCLC세포H446급H446/DDP세포,경상동농도(0.5μg/ml)、불동시간점적순박자격후,분별응용간화학방법화격광공취초현미경법검측유산농도화ROS수평.결과 순박자격24 h내,H446세포화H446/DDP세포유산농도몰유차이,단수착시간적연장,H446세포유산산량현저성고우H446/DDP세포.차외,순박자격40 min내,H446/DDP세포ROS산량정쇠감추세,이H446세포ROS산량수착시간적연장이증가,15 min시체도봉치,수후축점강저,병반수세포추축저일현상.결론 교강적항양화손상능력가능시SCLC획득성MDR저어순박손상적중요인소.
