医学信息
醫學信息
의학신식
MEDICAL INFORMATION
2013年
30期
183-184
,共2页
熊进挺%邓培刚%陈伟%王新刚
熊進挺%鄧培剛%陳偉%王新剛
웅진정%산배강%진위%왕신강
高氧液%脑血管痉挛%tau蛋白
高氧液%腦血管痙攣%tau蛋白
고양액%뇌혈관경련%tau단백
目的 研究及探讨高氧液在治疗自发性珠血后脑血管痉挛中的疗效及其机制,为进一步研究新的治疗脑血管痉挛的技术,奠定基础方法以二次注血法建立免蛛网膜下腔出血模型(N=8),观察在0～72h内,脑血管痉挛的变化程度,治疗组给予高氧液(20mg/kg),静脉注射.行脑血管造影,观察基底动脉直径变化.分别处死动物,断头取脑,采用免疫组织荧光方法及免疫印迹法分析磷酸化的Tau蛋白(P-Tau)的变化.结果 ①各痉挛组基底动脉直径均较正常组明显狭窄,狭窄程度呈递增趋势(P＜0.05),且磷酸化的Tau蛋白(P-Tau)水平较正常组明显上调(P＜0.05),且在0～72h各痉挛组中,磷酸化的Tau蛋白的变化与脑血管痉挛程度呈正性相关(P＜0.05);②以20mg/kg的量,给予72h组高氧液后,治疗组脑血管痉挛程度较痉挛组缓解(P＜0.01),磷酸化的tau的水平均较其对应的损伤组均明显降低(P＜0.01).
目的 研究及探討高氧液在治療自髮性珠血後腦血管痙攣中的療效及其機製,為進一步研究新的治療腦血管痙攣的技術,奠定基礎方法以二次註血法建立免蛛網膜下腔齣血模型(N=8),觀察在0～72h內,腦血管痙攣的變化程度,治療組給予高氧液(20mg/kg),靜脈註射.行腦血管造影,觀察基底動脈直徑變化.分彆處死動物,斷頭取腦,採用免疫組織熒光方法及免疫印跡法分析燐痠化的Tau蛋白(P-Tau)的變化.結果 ①各痙攣組基底動脈直徑均較正常組明顯狹窄,狹窄程度呈遞增趨勢(P＜0.05),且燐痠化的Tau蛋白(P-Tau)水平較正常組明顯上調(P＜0.05),且在0～72h各痙攣組中,燐痠化的Tau蛋白的變化與腦血管痙攣程度呈正性相關(P＜0.05);②以20mg/kg的量,給予72h組高氧液後,治療組腦血管痙攣程度較痙攣組緩解(P＜0.01),燐痠化的tau的水平均較其對應的損傷組均明顯降低(P＜0.01).
목적 연구급탐토고양액재치료자발성주혈후뇌혈관경련중적료효급기궤제,위진일보연구신적치료뇌혈관경련적기술,전정기출방법이이차주혈법건립면주망막하강출혈모형(N=8),관찰재0～72h내,뇌혈관경련적변화정도,치료조급여고양액(20mg/kg),정맥주사.행뇌혈관조영,관찰기저동맥직경변화.분별처사동물,단두취뇌,채용면역조직형광방법급면역인적법분석린산화적Tau단백(P-Tau)적변화.결과 ①각경련조기저동맥직경균교정상조명현협착,협착정도정체증추세(P＜0.05),차린산화적Tau단백(P-Tau)수평교정상조명현상조(P＜0.05),차재0～72h각경련조중,린산화적Tau단백적변화여뇌혈관경련정도정정성상관(P＜0.05);②이20mg/kg적량,급여72h조고양액후,치료조뇌혈관경련정도교경련조완해(P＜0.01),린산화적tau적수평균교기대응적손상조균명현강저(P＜0.01).
