山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
12期
31-32
,共2页
杨元元%冯磊%慕晓玲%赵利敏%袁存存%王志永
楊元元%馮磊%慕曉玲%趙利敏%袁存存%王誌永
양원원%풍뢰%모효령%조리민%원존존%왕지영
白血病%抗砷基因%人肾上皮细胞%MAPK信号通路
白血病%抗砷基因%人腎上皮細胞%MAPK信號通路
백혈병%항신기인%인신상피세포%MAPK신호통로
目的 观察ARG1基因对染砷后293T细胞MAPK信号通路表达的影响,探讨其在肿瘤细胞耐药中的作用.方法 取pcDNA3.1-ARG1-293T细胞(观察组)、pcDNA3.1-293T细胞(空白组)、293T细胞(对照组),均以0、1、4、8 μmol/L的NaAsO2染毒处理48h,采用Western blot检测JNK、ERK蛋白.结果 JNK表达量在转染前后各组均随着NaAsO2浓度的升高而增加,但观察组JNK明显低于空白组、对照组(P均＜0.05);观察组ERK表达量在NaAsO2浓度1、4mol/L随浓度升高而增加,在8μmol/L表达量有所下降,但各浓度仍均高于空白组、对照组(P均＜0.05).结论 ARG1基因可能通过参与ERK信号通路的激活,抑制JNK信号通路的表达,破坏MAPK信号通路对细胞增殖凋亡的精确调节,参与肿瘤细胞耐药的产生.
目的 觀察ARG1基因對染砷後293T細胞MAPK信號通路錶達的影響,探討其在腫瘤細胞耐藥中的作用.方法 取pcDNA3.1-ARG1-293T細胞(觀察組)、pcDNA3.1-293T細胞(空白組)、293T細胞(對照組),均以0、1、4、8 μmol/L的NaAsO2染毒處理48h,採用Western blot檢測JNK、ERK蛋白.結果 JNK錶達量在轉染前後各組均隨著NaAsO2濃度的升高而增加,但觀察組JNK明顯低于空白組、對照組(P均＜0.05);觀察組ERK錶達量在NaAsO2濃度1、4mol/L隨濃度升高而增加,在8μmol/L錶達量有所下降,但各濃度仍均高于空白組、對照組(P均＜0.05).結論 ARG1基因可能通過參與ERK信號通路的激活,抑製JNK信號通路的錶達,破壞MAPK信號通路對細胞增殖凋亡的精確調節,參與腫瘤細胞耐藥的產生.
목적 관찰ARG1기인대염신후293T세포MAPK신호통로표체적영향,탐토기재종류세포내약중적작용.방법 취pcDNA3.1-ARG1-293T세포(관찰조)、pcDNA3.1-293T세포(공백조)、293T세포(대조조),균이0、1、4、8 μmol/L적NaAsO2염독처리48h,채용Western blot검측JNK、ERK단백.결과 JNK표체량재전염전후각조균수착NaAsO2농도적승고이증가,단관찰조JNK명현저우공백조、대조조(P균＜0.05);관찰조ERK표체량재NaAsO2농도1、4mol/L수농도승고이증가,재8μmol/L표체량유소하강,단각농도잉균고우공백조、대조조(P균＜0.05).결론 ARG1기인가능통과삼여ERK신호통로적격활,억제JNK신호통로적표체,파배MAPK신호통로대세포증식조망적정학조절,삼여종류세포내약적산생.
