岭南现代临床外科
嶺南現代臨床外科
령남현대림상외과
LINGNAN MODERN CLINICS IN SURGERY
2013年
6期
481-484
,共4页
吕军%苏芳%梁蔚文%刘珊英
呂軍%囌芳%樑蔚文%劉珊英
려군%소방%량위문%류산영
脂多糖%MEK/ERK1/2%U0126%肾小管上皮细胞%NRK-52E
脂多糖%MEK/ERK1/2%U0126%腎小管上皮細胞%NRK-52E
지다당%MEK/ERK1/2%U0126%신소관상피세포%NRK-52E
目的 探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用.方法 不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预.使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平.结果 LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg· L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20 μM浓度之间无显著差异.U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用.LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调.结论 MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用.
目的 探討脂多糖(LPS)對大鼠NRK-52E腎小管上皮細胞增殖的影響及MEK/ERK1/2信號途徑的調節作用.方法 不同劑量LPS按不同時間刺激NRK-52E細胞,併以MEK特異性抑製劑U0126榦預.使用cell counting kit-8(cck-8)試劑檢測細胞增殖,Western blot檢測NRK-52E細胞ERK1/2、Akt蛋白燐痠化水平.結果 LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72h對NRK-52E細胞增殖無明顯影響,在0.1、1.0 mg· L-1抑製NRK-52E細胞增殖;MEK特異性抑製劑U0126顯著抑製NRK-52E細胞增殖,其作用在2.5、5、10、20 μM濃度之間無顯著差異.U0126預處理加彊LPS對NRK-52E細胞增殖的抑製作用.LPS誘導NRK-52E細胞ERK1/2和Akt燐痠化;U0126單獨或聯閤LPS處理NRK-52E細胞72 h阻斷ERK1/2蛋白燐痠化,伴有pAkt蛋白水平上調.結論 MEK/ERK1/2可能在LPS抑製NRK-52E細胞增殖的過程中起保護作用.
목적 탐토지다당(LPS)대대서NRK-52E신소관상피세포증식적영향급MEK/ERK1/2신호도경적조절작용.방법 불동제량LPS안불동시간자격NRK-52E세포,병이MEK특이성억제제U0126간예.사용cell counting kit-8(cck-8)시제검측세포증식,Western blot검측NRK-52E세포ERK1/2、Akt단백린산화수평.결과 LPS재0.001、0.01 mg·L-1작용72h대NRK-52E세포증식무명현영향,재0.1、1.0 mg· L-1억제NRK-52E세포증식;MEK특이성억제제U0126현저억제NRK-52E세포증식,기작용재2.5、5、10、20 μM농도지간무현저차이.U0126예처리가강LPS대NRK-52E세포증식적억제작용.LPS유도NRK-52E세포ERK1/2화Akt린산화;U0126단독혹연합LPS처리NRK-52E세포72 h조단ERK1/2단백린산화,반유pAkt단백수평상조.결론 MEK/ERK1/2가능재LPS억제NRK-52E세포증식적과정중기보호작용.
