CAJ | 학술논문

目的：探讨甲醛对HepG2细胞甘油三酯(triglyceride，TG)含量的影响及其可能机制。方法：以0.02、0.1、0.5、2.5、12.5 mmol/L的甲醛(formaldehyde，FA)分别处理人肝癌HepG2细胞24和48 h，采用CCK-8法检测细胞活性，GPO-POD酶法测定细胞内TG含量。另分别以0.004、0.02、0.1 mmol/L的甲醛处理人肝癌HepG2细胞24和48 h，采用Western blot法检测肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyl transferase 1，CPT1)、固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protern-1c，SREBP-1c)、腺苷酸核糖基化因子1(ADP-ribosylation factor 1，Arf1)和包被蛋白Ⅰ(coat protein comlexⅠ，COPⅠ)的蛋白表达水平。结果：与对照组比较，0.5～12.5 mmol/L FA染毒24 h或0.1～12.5 mmol/L染毒48 h时可显著降低HepG2细胞活性(P均<0.05)；0.1 mmol/L FA染毒24 h，或者0.1和0.02 mmol/L FA染毒48 h，均可致HepG2细胞内TG含量显著升高(P均<0.05)；FA染毒48 h引起肝细胞内CPT1表达水平明显降低(P均<0.05)，SREBP-1c和COPⅠ表达水平在染毒24和48 h后均增高(P均<0.05)，FA染毒24 h后Arf1表达水平明显增加(P<0.05)。结论：FA接触可引起HepG2细胞内TG含量增加，其机制可能与脂肪酸β氧化受到抑制和脂肪合成增加有关。
목적：탐토갑철대HepG2세포감유삼지(triglyceride，TG)함량적영향급기가능궤제。방법：이0.02、0.1、0.5、2.5、12.5 mmol/L적갑철(formaldehyde，FA)분별처리인간암HepG2세포24화48 h，채용CCK-8법검측세포활성，GPO-POD매법측정세포내TG함량。령분별이0.004、0.02、0.1 mmol/L적갑철처리인간암HepG2세포24화48 h，채용Western blot법검측육감종려선전이매1(carnitine palmitoyl transferase 1，CPT1)、고순조절원건결합단백-1c (sterol regulatory element-binding protern-1c，SREBP-1c)、선감산핵당기화인자1(ADP-ribosylation factor 1，Arf1)화포피단백Ⅰ(coat protein comlexⅠ，COPⅠ)적단백표체수평。결과：여대조조비교，0.5～12.5 mmol/L FA염독24 h혹0.1～12.5 mmol/L염독48 h시가현저강저HepG2세포활성(P균<0.05)；0.1 mmol/L FA염독24 h，혹자0.1화0.02 mmol/L FA염독48 h，균가치HepG2세포내TG함량현저승고(P균<0.05)；FA염독48 h인기간세포내CPT1표체수평명현강저(P균<0.05)，SREBP-1c화COPⅠ표체수평재염독24화48 h후균증고(P균<0.05)，FA염독24 h후Arf1표체수평명현증가(P<0.05)。결론：FA접촉가인기HepG2세포내TG함량증가，기궤제가능여지방산β양화수도억제화지방합성증가유관。