健康必读（中旬刊）
健康必讀（中旬刊）
건강필독（중순간）
HEALTHMUST-READMAGAZINE
2013年
11期
3-4
,共2页
刘慈赟%郑京%张娟%吴心虹%陈小英%林秀芹
劉慈赟%鄭京%張娟%吳心虹%陳小英%林秀芹
류자빈%정경%장연%오심홍%진소영%림수근
阿霉素肾病%骨质疏松%黏着斑激酶%丝裂原活化蛋白激酶P38
阿黴素腎病%骨質疏鬆%黏著斑激酶%絲裂原活化蛋白激酶P38
아매소신병%골질소송%점착반격매%사렬원활화단백격매P38
目的:基于FAK/P38MAPK途径探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响.方法:制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,各组于造模后7、21、35d收集24h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠24h尿蛋白,采用实时定量PCR检测胫骨组织中黏着斑激酶(FAK)、丝裂原活化蛋白激酶P38(p38MAPK)、血清骨保护素(OPG)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA的表达,结果:(1)与正常组比较,第7天,各组尿蛋白升高(P＜0.05);与模型组比较,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均降低(P＜0.05),与本组21天相比较,第35天,模型组升高,激素组、中药+激素组降低(P＜0.05).(2)与模型组比较,激素组FAK、P38MAPK、OPG mRNA均降低,RANKL mRNA均升高(P＜0.05,P＜0.01);与激素组比较,中药组FAK、p38MAPK、OPG mRNA均升高(P＜0.05,P＜0.01),RANKL mRNA均降低(P＜0.05);第35天,中药+激素组FAK、p38 MAPKmRNA、OPG mRNA升高(P＜0.05).结论:加味四君子汤可能通过FAK/P38MAPK途径,调节OPG和RANKL的表达,从而促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞生成,最终延缓泼尼松诱导的骨质疏松的形成.
目的:基于FAK/P38MAPK途徑探討加味四君子湯對阿黴素腎病大鼠骨代謝的影響.方法:製作大鼠阿黴素腎病模型,將50隻SD大鼠隨機分為5組,各組于造模後7、21、35d收集24h尿標本,以雙縮脲比色法測定大鼠24h尿蛋白,採用實時定量PCR檢測脛骨組織中黏著斑激酶(FAK)、絲裂原活化蛋白激酶P38(p38MAPK)、血清骨保護素(OPG)、覈因子KB受體活化因子配體(RANKL)的mRNA的錶達,結果:(1)與正常組比較,第7天,各組尿蛋白升高(P＜0.05);與模型組比較,激素組、中藥組、中藥+激素組尿蛋白均降低(P＜0.05),與本組21天相比較,第35天,模型組升高,激素組、中藥+激素組降低(P＜0.05).(2)與模型組比較,激素組FAK、P38MAPK、OPG mRNA均降低,RANKL mRNA均升高(P＜0.05,P＜0.01);與激素組比較,中藥組FAK、p38MAPK、OPG mRNA均升高(P＜0.05,P＜0.01),RANKL mRNA均降低(P＜0.05);第35天,中藥+激素組FAK、p38 MAPKmRNA、OPG mRNA升高(P＜0.05).結論:加味四君子湯可能通過FAK/P38MAPK途徑,調節OPG和RANKL的錶達,從而促進成骨細胞分化和抑製破骨細胞生成,最終延緩潑尼鬆誘導的骨質疏鬆的形成.
목적:기우FAK/P38MAPK도경탐토가미사군자탕대아매소신병대서골대사적영향.방법:제작대서아매소신병모형,장50지SD대서수궤분위5조,각조우조모후7、21、35d수집24h뇨표본,이쌍축뇨비색법측정대서24h뇨단백,채용실시정량PCR검측경골조직중점착반격매(FAK)、사렬원활화단백격매P38(p38MAPK)、혈청골보호소(OPG)、핵인자KB수체활화인자배체(RANKL)적mRNA적표체,결과:(1)여정상조비교,제7천,각조뇨단백승고(P＜0.05);여모형조비교,격소조、중약조、중약+격소조뇨단백균강저(P＜0.05),여본조21천상비교,제35천,모형조승고,격소조、중약+격소조강저(P＜0.05).(2)여모형조비교,격소조FAK、P38MAPK、OPG mRNA균강저,RANKL mRNA균승고(P＜0.05,P＜0.01);여격소조비교,중약조FAK、p38MAPK、OPG mRNA균승고(P＜0.05,P＜0.01),RANKL mRNA균강저(P＜0.05);제35천,중약+격소조FAK、p38 MAPKmRNA、OPG mRNA승고(P＜0.05).결론:가미사군자탕가능통과FAK/P38MAPK도경,조절OPG화RANKL적표체,종이촉진성골세포분화화억제파골세포생성,최종연완발니송유도적골질소송적형성.
