CAJ | 학술논문

目的:探讨miR-23b通过与靶基因ASK1作用对糖尿病肾病纤维化的影响.方法:通过建立动物模型(Ⅰ型糖尿病小鼠)和细胞模型(HK-2细胞),应用实时定量荧光PCR、免疫荧光、基因转染结合RT-PCR,检测ASK1、FN、miR-23b在糖尿病组(Dia组)和正常组(Con组)(P＜0.001)表达变化及在mRNA和蛋白水平上的作用关系.结果:miR-23b在Dia组的表达低于Con组;ASK1、FN在Dia组高表达,并且ASK1在Dia组中持续高表达;过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制ASK1,P38的表达,FN表达也显著降低.结论:miR-23b可能通过作用靶基因ASK1及其信号通路抑制糖尿病肾病纤维化.
목적:탐토miR-23b통과여파기인ASK1작용대당뇨병신병섬유화적영향.방법:통과건립동물모형(Ⅰ형당뇨병소서)화세포모형(HK-2세포),응용실시정량형광PCR、면역형광、기인전염결합RT-PCR,검측ASK1、FN、miR-23b재당뇨병조(Dia조)화정상조(Con조)(P＜0.001)표체변화급재mRNA화단백수평상적작용관계.결과:miR-23b재Dia조적표체저우Con조;ASK1、FN재Dia조고표체,병차ASK1재Dia조중지속고표체;과표체miR-23b가이동시재mRNA화단백수평상억제ASK1,P38적표체,FN표체야현저강저.결론:miR-23b가능통과작용파기인ASK1급기신호통로억제당뇨병신병섬유화.