武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2014年
5期
500-502,506
,共4页
姜学东%王琼%刘长浩%王国柱
薑學東%王瓊%劉長浩%王國柱
강학동%왕경%류장호%왕국주
miR21抑制剂%细胞侵袭%血管形成%肺腺癌
miR21抑製劑%細胞侵襲%血管形成%肺腺癌
miR21억제제%세포침습%혈관형성%폐선암
miRNA21 inhibitor%invasion%angiogenesis%lung adenocarcinoma
目的 探讨miR21抑制剂转染人肺腺癌细胞A-549对其体外侵袭及血管形成能力的影响.方法 miR21抑制剂转染A-549细胞,同时设置未转染的A-549细胞作为对照组,转染24、48、72及96 h后,四甲基偶唑氮法(MTT)法检测两组细胞增殖抑制率;Transwell方法检测miR21抑制剂对A-549细胞侵袭的影响;小管形成实验检测miR21抑制剂对血管形成的影响.结果转染24 h,两组抑制率比较,差别无统计学意义;转染48 h及以后,抑制剂组抑制率均高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).Transwell检测结果显示miR21抑制剂组每个视野细胞数(11.60 ±5.32)个远少于对照组(107.60±3.21)个,两组差别有统计学意义(P＜0.01).抑制剂组每视野小管计数平均(159.30 ±0.51)个,远少于对照组(508.80±1.30)个,两组差别有统计学意义(P＜0.01).结论 miR21抑制剂能够明显抑制A-549的侵袭能力.并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,提示miR21抑制剂可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法.
目的 探討miR21抑製劑轉染人肺腺癌細胞A-549對其體外侵襲及血管形成能力的影響.方法 miR21抑製劑轉染A-549細胞,同時設置未轉染的A-549細胞作為對照組,轉染24、48、72及96 h後,四甲基偶唑氮法(MTT)法檢測兩組細胞增殖抑製率;Transwell方法檢測miR21抑製劑對A-549細胞侵襲的影響;小管形成實驗檢測miR21抑製劑對血管形成的影響.結果轉染24 h,兩組抑製率比較,差彆無統計學意義;轉染48 h及以後,抑製劑組抑製率均高于對照組,差彆有統計學意義(P＜0.05).Transwell檢測結果顯示miR21抑製劑組每箇視野細胞數(11.60 ±5.32)箇遠少于對照組(107.60±3.21)箇,兩組差彆有統計學意義(P＜0.01).抑製劑組每視野小管計數平均(159.30 ±0.51)箇,遠少于對照組(508.80±1.30)箇,兩組差彆有統計學意義(P＜0.01).結論 miR21抑製劑能夠明顯抑製A-549的侵襲能力.併能明顯抑製血管內皮細胞血管生成,提示miR21抑製劑可以作為潛在的肺癌基因治療的新方法.
목적 탐토miR21억제제전염인폐선암세포A-549대기체외침습급혈관형성능력적영향.방법 miR21억제제전염A-549세포,동시설치미전염적A-549세포작위대조조,전염24、48、72급96 h후,사갑기우서담법(MTT)법검측량조세포증식억제솔;Transwell방법검측miR21억제제대A-549세포침습적영향;소관형성실험검측miR21억제제대혈관형성적영향.결과전염24 h,량조억제솔비교,차별무통계학의의;전염48 h급이후,억제제조억제솔균고우대조조,차별유통계학의의(P＜0.05).Transwell검측결과현시miR21억제제조매개시야세포수(11.60 ±5.32)개원소우대조조(107.60±3.21)개,량조차별유통계학의의(P＜0.01).억제제조매시야소관계수평균(159.30 ±0.51)개,원소우대조조(508.80±1.30)개,량조차별유통계학의의(P＜0.01).결론 miR21억제제능구명현억제A-549적침습능력.병능명현억제혈관내피세포혈관생성,제시miR21억제제가이작위잠재적폐암기인치료적신방법.
