解放军医学院学报
解放軍醫學院學報
해방군의학원학보
Academic Journal of Chinese Pla Medical School
2014年
6期
630-633
,共4页
血管紧张素Ⅱ%心肌纤维化%信号转导
血管緊張素Ⅱ%心肌纖維化%信號轉導
혈관긴장소Ⅱ%심기섬유화%신호전도
angiotensin Ⅱ%myocardial fibrosis%signal transduction
心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)两个方面,MF主要是在各种病理生理因素作用下,心脏局部的成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积及Ⅰ、Ⅲ型胶原不成比例增加.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS)是心肌纤维化过程中重要的神经内分泌机制之一,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS最重要的效应因子,不仅来源于经典的RAAS,还可由心脏局部的心肌细胞和成纤维细胞合成释放,以旁分泌或自分泌的方式发挥生物学效应.AngⅡ致心肌纤维化的信号通路复杂,主要通过与其特异性受体AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)结合,并激活一系列信号分子通路将细胞外信号传递至细胞内产生纤维化效应.
心髒重構包括心髒肥厚和心肌纖維化(myocardial fibrosis,MF)兩箇方麵,MF主要是在各種病理生理因素作用下,心髒跼部的成纖維細胞過度增殖,細胞外基質沉積及Ⅰ、Ⅲ型膠原不成比例增加.腎素-血管緊張素-醛固酮繫統(reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS)是心肌纖維化過程中重要的神經內分泌機製之一,血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS最重要的效應因子,不僅來源于經典的RAAS,還可由心髒跼部的心肌細胞和成纖維細胞閤成釋放,以徬分泌或自分泌的方式髮揮生物學效應.AngⅡ緻心肌纖維化的信號通路複雜,主要通過與其特異性受體AngⅡ1型受體(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)結閤,併激活一繫列信號分子通路將細胞外信號傳遞至細胞內產生纖維化效應.
심장중구포괄심장비후화심기섬유화(myocardial fibrosis,MF)량개방면,MF주요시재각충병리생리인소작용하,심장국부적성섬유세포과도증식,세포외기질침적급Ⅰ、Ⅲ형효원불성비례증가.신소-혈관긴장소-철고동계통(reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS)시심기섬유화과정중중요적신경내분비궤제지일,혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)시RAAS최중요적효응인자,불부래원우경전적RAAS,환가유심장국부적심기세포화성섬유세포합성석방,이방분비혹자분비적방식발휘생물학효응.AngⅡ치심기섬유화적신호통로복잡,주요통과여기특이성수체AngⅡ1형수체(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)결합,병격활일계렬신호분자통로장세포외신호전체지세포내산생섬유화효응.
