解放军医学院学报
解放軍醫學院學報
해방군의학원학보
Academic Journal of Chinese Pla Medical School
2014年
6期
611-613,626
,共4页
链脲佐菌素%Beta细胞%细胞毒性T细胞
鏈脲佐菌素%Beta細胞%細胞毒性T細胞
련뇨좌균소%Beta세포%세포독성T세포
strepzotocin%beta cell%cytotoxic T cell
目的 建立小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致大鼠Beta细胞损伤模型,探讨Beta细胞损伤后胰岛的自身免疫性情况和Beta细胞自我修复能力.方法 SD大鼠腹腔注射40 mg/kg STZ,3d后测量随机血糖、空腹血糖和空腹C-肽,并进行胰腺组织HE染色、胰岛素和CD8α免疫组化染色.于第54天进行口服葡萄糖耐量实验,第56天检测随机血糖、空腹血糖、空腹C-肽和CD8α免疫组化染色.结果 给予40mg/kg剂量STZ处理后,第3天大鼠随机血糖[实验组(33.00± 2.31) mmol/L,空白对照组(5.72±0.63)mmol/L]明显增高,而空腹血糖[实验组(4.03±0.48) mmol/L,空白对照组(3.50±0.41) mmol/L]未见异常,C-肽水平[实验组(0.23±0.03) ng/ml,空白对照组(0.29±0.03) ng/ml]降低,胰岛素免疫组化显示Beta细胞受损,CD8 α免疫组化显示在胰岛的周边部存在阳性细胞表达.56 d时血糖趋势及CD8 α表达与3d时相同,但C-肽水平STZ组高于空白对照组,葡萄糖耐量受损.结论 小剂量STZ损伤大鼠Beta细胞后,Beta细胞分泌功能降低,CD8α阳性细胞持续聚集继续损伤Beta细胞,最终可建立一种轻度损伤的1型糖尿病大鼠模型.
目的 建立小劑量鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)緻大鼠Beta細胞損傷模型,探討Beta細胞損傷後胰島的自身免疫性情況和Beta細胞自我脩複能力.方法 SD大鼠腹腔註射40 mg/kg STZ,3d後測量隨機血糖、空腹血糖和空腹C-肽,併進行胰腺組織HE染色、胰島素和CD8α免疫組化染色.于第54天進行口服葡萄糖耐量實驗,第56天檢測隨機血糖、空腹血糖、空腹C-肽和CD8α免疫組化染色.結果 給予40mg/kg劑量STZ處理後,第3天大鼠隨機血糖[實驗組(33.00± 2.31) mmol/L,空白對照組(5.72±0.63)mmol/L]明顯增高,而空腹血糖[實驗組(4.03±0.48) mmol/L,空白對照組(3.50±0.41) mmol/L]未見異常,C-肽水平[實驗組(0.23±0.03) ng/ml,空白對照組(0.29±0.03) ng/ml]降低,胰島素免疫組化顯示Beta細胞受損,CD8 α免疫組化顯示在胰島的週邊部存在暘性細胞錶達.56 d時血糖趨勢及CD8 α錶達與3d時相同,但C-肽水平STZ組高于空白對照組,葡萄糖耐量受損.結論 小劑量STZ損傷大鼠Beta細胞後,Beta細胞分泌功能降低,CD8α暘性細胞持續聚集繼續損傷Beta細胞,最終可建立一種輕度損傷的1型糖尿病大鼠模型.
목적 건립소제량련뇨좌균소(streptozotocin,STZ)치대서Beta세포손상모형,탐토Beta세포손상후이도적자신면역성정황화Beta세포자아수복능력.방법 SD대서복강주사40 mg/kg STZ,3d후측량수궤혈당、공복혈당화공복C-태,병진행이선조직HE염색、이도소화CD8α면역조화염색.우제54천진행구복포도당내량실험,제56천검측수궤혈당、공복혈당、공복C-태화CD8α면역조화염색.결과 급여40mg/kg제량STZ처리후,제3천대서수궤혈당[실험조(33.00± 2.31) mmol/L,공백대조조(5.72±0.63)mmol/L]명현증고,이공복혈당[실험조(4.03±0.48) mmol/L,공백대조조(3.50±0.41) mmol/L]미견이상,C-태수평[실험조(0.23±0.03) ng/ml,공백대조조(0.29±0.03) ng/ml]강저,이도소면역조화현시Beta세포수손,CD8 α면역조화현시재이도적주변부존재양성세포표체.56 d시혈당추세급CD8 α표체여3d시상동,단C-태수평STZ조고우공백대조조,포도당내량수손.결론 소제량STZ손상대서Beta세포후,Beta세포분비공능강저,CD8α양성세포지속취집계속손상Beta세포,최종가건립일충경도손상적1형당뇨병대서모형.
