CAJ | 학술논문

背景:白藜芦醇联合间充质干细胞是否能够进一步改善高糖诱导内皮细胞产生的不良记忆目前鲜有报道.目的:验证不同浓度的白藜芦醇联合间充质干细胞对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤代谢记忆效应的保护作用.方法:将人脐静脉内皮细胞分为10组:正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、白藜芦醇低剂量组(0.1 μmol/L)、白藜芦醇中剂量组(1 μmol/L)、白藜芦醇高剂量组(10 μmol/L)、干细胞组、白藜芦醇低剂量+干细胞组、白藜芦醇中剂量+干细胞组及白藜芦醇高剂量+干细胞组.分别于5.5 mmol/L葡萄糖培养第1,4,6天收集细胞培养上清液、提取细胞核蛋白,应用ELISA法检测细胞培养上清中血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1、纤溶酶原激活剂抑制剂1的表达水平,以Western blot法检测细胞内核因子κB的蛋白水平.结果与结论:与正常对照组相比,高糖可诱导内皮细胞核因子κB表达上调,同时血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平升高,且在糖浓度恢复正常后仍持续上升.与高糖组相比,白藜芦醇及其联合干细胞干预后可以使内皮细胞核因子κB表达及血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平呈白藜芦醇剂量依赖性降低.干细胞组上述指标与高糖组比差异无显著性意义,甘露醇组与正常对照组相比差异无显著性意义.结果提示白藜芦醇可能通过核因子κB通路降低血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平,改善高糖代谢记忆效应介导的内皮细胞损伤.而间充质干细胞发挥内皮细胞保护作用可能不仅有赖于核因子κB通路.
배경:백려호순연합간충질간세포시부능구진일보개선고당유도내피세포산생적불량기억목전선유보도.목적:험증불동농도적백려호순연합간충질간세포대고당유도인제정맥내피세포손상대사기억효응적보호작용.방법:장인제정맥내피세포분위10조:정상대조조、감로순대조조、고당조、백려호순저제량조(0.1 μmol/L)、백려호순중제량조(1 μmol/L)、백려호순고제량조(10 μmol/L)、간세포조、백려호순저제량+간세포조、백려호순중제량+간세포조급백려호순고제량+간세포조.분별우5.5 mmol/L포도당배양제1,4,6천수집세포배양상청액、제취세포핵단백,응용ELISA법검측세포배양상청중혈관세포점부분자1、단핵세포추화단백1、섬용매원격활제억제제1적표체수평,이Western blot법검측세포내핵인자κB적단백수평.결과여결론:여정상대조조상비,고당가유도내피세포핵인자κB표체상조,동시혈관세포점부분자1、단핵세포추화단백1화섬용매원격활제억제제1수평승고,차재당농도회복정상후잉지속상승.여고당조상비,백려호순급기연합간세포간예후가이사내피세포핵인자κB표체급혈관세포점부분자1、단핵세포추화단백1화섬용매원격활제억제제1수평정백려호순제량의뢰성강저.간세포조상술지표여고당조비차이무현저성의의,감로순조여정상대조조상비차이무현저성의의.결과제시백려호순가능통과핵인자κB통로강저혈관세포점부분자1、단핵세포추화단백1화섬용매원격활제억제제1수평,개선고당대사기억효응개도적내피세포손상.이간충질간세포발휘내피세포보호작용가능불부유뢰우핵인자κB통로.