CAJ | 학술논문

背景:骨平衡被打破造成的绝经后骨质疏松往往是由炎症因子的升高造成的,在牙周组织中,炎症致病菌可产生破坏宿主组织的毒性因子,如脂多糖、菌毛、凝集素等.目的:通过建立卵巢切除小鼠骨质疏松的模型,观察脂多糖刺激下骨髓间充质干细胞成骨分化能力的改变,初步探讨雌激素缺乏患者易患牙周炎的细胞分子生物学机制,为绝经后妇女牙周炎的防治提供实验基础.方法:30只雌性昆明小鼠随机均分为卵巢切除组和对照组.取两组小鼠的骨髓间充质干细胞进行成骨诱导,同时加入不同质量浓度脂多糖(0,10,100 μg/L)刺激,检测碱性磷酸酶染色、茜素红染色以及碱性磷酸酶活性;RT-PCR之后检测成骨相关分子Runx2、Ocn、Alp的表达.结果与结论:成骨诱导7d后可表达碱性磷酸酶,21 d后茜素红染色阳性,可形成矿化结节.检测发现成骨相关分子Ocn、Runx2、Alp的mRNA在成骨诱导后均有表达;3种目的基因在100 μg/L脂多糖作用下表达显著下降(P＜0.05),卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖作用下3种基因表达较对照组下降显著(P＜0.05).卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化能力下降;脂多糖使骨髓间充质干细胞的成骨分化能力下降,卵巢切除组小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力在脂多糖作用下明显减弱,这可能是雌激素缺乏导致牙周炎易感性增加的细胞分子学机制之一.
배경:골평형피타파조성적절경후골질소송왕왕시유염증인자적승고조성적,재아주조직중,염증치병균가산생파배숙주조직적독성인자,여지다당、균모、응집소등.목적:통과건립란소절제소서골질소송적모형,관찰지다당자격하골수간충질간세포성골분화능력적개변,초보탐토자격소결핍환자역환아주염적세포분자생물학궤제,위절경후부녀아주염적방치제공실험기출.방법:30지자성곤명소서수궤균분위란소절제조화대조조.취량조소서적골수간충질간세포진행성골유도,동시가입불동질량농도지다당(0,10,100 μg/L)자격,검측감성린산매염색、천소홍염색이급감성린산매활성;RT-PCR지후검측성골상관분자Runx2、Ocn、Alp적표체.결과여결론:성골유도7d후가표체감성린산매,21 d후천소홍염색양성,가형성광화결절.검측발현성골상관분자Ocn、Runx2、Alp적mRNA재성골유도후균유표체;3충목적기인재100 μg/L지다당작용하표체현저하강(P＜0.05),란소절제소서골수간충질간세포재지다당작용하3충기인표체교대조조하강현저(P＜0.05).란소절제소서골수간충질간세포적성골분화능력하강;지다당사골수간충질간세포적성골분화능력하강,란소절제조소서골수간충질간세포성골분화능력재지다당작용하명현감약,저가능시자격소결핍도치아주염역감성증가적세포분자학궤제지일.