中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
5期
664-668
,共5页
杨渊%刘新民%肖芳%李鹏%邹悦%戴璐%钟才高
楊淵%劉新民%肖芳%李鵬%鄒悅%戴璐%鐘纔高
양연%류신민%초방%리붕%추열%대로%종재고
六价铬%活性氧簇%腺苷酸转运体1%毒性
六價鉻%活性氧簇%腺苷痠轉運體1%毒性
륙개락%활성양족%선감산전운체1%독성
目的 探讨重金属六价铬[Cr(Ⅵ)]的体外肝毒性.方法 L-02肝细胞经Cr(Ⅵ)0,2,4,8,16和32 μmol· L-1分别染毒12,24或36 h后,采用逆转录-荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和荧光光度法分别对腺苷酸转运体1( ANT1) mRNA表达水平和活性氧簇(ROS)水平进行检测.结果 Cr(Ⅵ)32 μmol · L-1处理细胞12和24 h后,ROS水平明显升高,而处理36 h后,ROS水平明显下降.Cr(Ⅵ)2～32 μmol·L-1处理细胞12和24 h后,细胞内ANT1 mRNA呈明显低表达水平,而处理36 h后,细胞内ANT1 mRNA表达水平明显增高,达正常对照组的2倍左右.结论 Cr(Ⅵ)在早期(12,24 h)可使L-02肝细胞内ROS水平升高,发生氧化应激,在后期(36 h)可诱导ANT1 mRNA表达水平升高,发生能量代谢应激,可能是Cr(Ⅵ)诱导细胞线粒体损伤的分子毒性机制之一.
目的 探討重金屬六價鉻[Cr(Ⅵ)]的體外肝毒性.方法 L-02肝細胞經Cr(Ⅵ)0,2,4,8,16和32 μmol· L-1分彆染毒12,24或36 h後,採用逆轉錄-熒光定量聚閤酶鏈反應(RT-qPCR)和熒光光度法分彆對腺苷痠轉運體1( ANT1) mRNA錶達水平和活性氧簇(ROS)水平進行檢測.結果 Cr(Ⅵ)32 μmol · L-1處理細胞12和24 h後,ROS水平明顯升高,而處理36 h後,ROS水平明顯下降.Cr(Ⅵ)2～32 μmol·L-1處理細胞12和24 h後,細胞內ANT1 mRNA呈明顯低錶達水平,而處理36 h後,細胞內ANT1 mRNA錶達水平明顯增高,達正常對照組的2倍左右.結論 Cr(Ⅵ)在早期(12,24 h)可使L-02肝細胞內ROS水平升高,髮生氧化應激,在後期(36 h)可誘導ANT1 mRNA錶達水平升高,髮生能量代謝應激,可能是Cr(Ⅵ)誘導細胞線粒體損傷的分子毒性機製之一.
목적 탐토중금속륙개락[Cr(Ⅵ)]적체외간독성.방법 L-02간세포경Cr(Ⅵ)0,2,4,8,16화32 μmol· L-1분별염독12,24혹36 h후,채용역전록-형광정량취합매련반응(RT-qPCR)화형광광도법분별대선감산전운체1( ANT1) mRNA표체수평화활성양족(ROS)수평진행검측.결과 Cr(Ⅵ)32 μmol · L-1처리세포12화24 h후,ROS수평명현승고,이처리36 h후,ROS수평명현하강.Cr(Ⅵ)2～32 μmol·L-1처리세포12화24 h후,세포내ANT1 mRNA정명현저표체수평,이처리36 h후,세포내ANT1 mRNA표체수평명현증고,체정상대조조적2배좌우.결론 Cr(Ⅵ)재조기(12,24 h)가사L-02간세포내ROS수평승고,발생양화응격,재후기(36 h)가유도ANT1 mRNA표체수평승고,발생능량대사응격,가능시Cr(Ⅵ)유도세포선립체손상적분자독성궤제지일.
