中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
5期
602-609
,共8页
梁春光%戴红良%黄雷%王东海%王洪新
樑春光%戴紅良%黃雷%王東海%王洪新
량춘광%대홍량%황뢰%왕동해%왕홍신
左卡尼汀%过氧化氢%肌细胞,心脏%细胞凋亡%细胞内钙离子
左卡尼汀%過氧化氫%肌細胞,心髒%細胞凋亡%細胞內鈣離子
좌잡니정%과양화경%기세포,심장%세포조망%세포내개리자
L-carnitine%hydrogen peroxide%myocytes,cardiac%apoptosis%intracellular calcium
目的 探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制.方法 采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2 200 μmol· L-1氧化损伤模型.实验分为正常对照组、H2O2 200 μmol·L -1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol· L-1)组、左卡尼汀1.2 mmol·L -1+ H2O2 200 μmol·L-1组.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-作用1h后加入H2O2 200 μmol·L-1培养12 h,MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western印迹法测定胱天蛋白酶3表达；用试剂盒方法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用5 min后加入H2O2 200μmol·L-1,采用Till 阳离子测定系统监测5 min的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 H2O2200 μmol·L-1作用于心肌细胞12 h能引起心肌细胞凋亡.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-1能够不同程度的逆转由H2O2所致的损伤,使SOD活性明显增加,MDA水平明显降低(P＜0.01).左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用最强,能够明显降低心肌细胞胱天蛋白酶3表达(P＜0.01),明显降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬间变化升高(P＜0.01),但对于H2O2引起无钙血清培养的心肌细胞静息钙升高无影响.结论 左卡尼汀能够抑制由H2O2引起的心肌细胞凋亡,该抑制作用可能与其保护细胞膜和减轻钙通道的损害、纠正[Ca2+]i瞬变失调及其抗氧化作用有关.
目的 探討左鏇尼汀對心肌細胞凋亡的抑製作用及其可能的作用機製.方法 採用培養的新生乳大鼠心肌細胞製備H2O2 200 μmol· L-1氧化損傷模型.實驗分為正常對照組、H2O2 200 μmol·L -1模型組、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol· L-1)組、左卡尼汀1.2 mmol·L -1+ H2O2 200 μmol·L-1組.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-作用1h後加入H2O2 200 μmol·L-1培養12 h,MTT法測定心肌細胞存活率,流式細胞儀測定心肌細胞的凋亡率,Western印跡法測定胱天蛋白酶3錶達；用試劑盒方法檢測過氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用5 min後加入H2O2 200μmol·L-1,採用Till 暘離子測定繫統鑑測5 min的心肌細胞[Ca2+]i瞬間變化.結果 H2O2200 μmol·L-1作用于心肌細胞12 h能引起心肌細胞凋亡.左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol· L-1能夠不同程度的逆轉由H2O2所緻的損傷,使SOD活性明顯增加,MDA水平明顯降低(P＜0.01).左卡尼汀1.2 mmol· L-1作用最彊,能夠明顯降低心肌細胞胱天蛋白酶3錶達(P＜0.01),明顯降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬間變化升高(P＜0.01),但對于H2O2引起無鈣血清培養的心肌細胞靜息鈣升高無影響.結論 左卡尼汀能夠抑製由H2O2引起的心肌細胞凋亡,該抑製作用可能與其保護細胞膜和減輕鈣通道的損害、糾正[Ca2+]i瞬變失調及其抗氧化作用有關.
목적 탐토좌선니정대심기세포조망적억제작용급기가능적작용궤제.방법 채용배양적신생유대서심기세포제비H2O2 200 μmol· L-1양화손상모형.실험분위정상대조조、H2O2 200 μmol·L -1모형조、좌잡니정(0.3,0.6급1.2 mmol· L-1)조、좌잡니정1.2 mmol·L -1+ H2O2 200 μmol·L-1조.좌잡니정0.3,0.6화1.2 mmol· L-작용1h후가입H2O2 200 μmol·L-1배양12 h,MTT법측정심기세포존활솔,류식세포의측정심기세포적조망솔,Western인적법측정광천단백매3표체；용시제합방법검측과양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)수평.좌잡니정1.2 mmol· L-1작용5 min후가입H2O2 200μmol·L-1,채용Till 양리자측정계통감측5 min적심기세포[Ca2+]i순간변화.결과 H2O2200 μmol·L-1작용우심기세포12 h능인기심기세포조망.좌잡니정0.3,0.6화1.2 mmol· L-1능구불동정도적역전유H2O2소치적손상,사SOD활성명현증가,MDA수평명현강저(P＜0.01).좌잡니정1.2 mmol· L-1작용최강,능구명현강저심기세포광천단백매3표체(P＜0.01),명현강저H2O2인기적[Ca2+]i순간변화승고(P＜0.01),단대우H2O2인기무개혈청배양적심기세포정식개승고무영향.결론 좌잡니정능구억제유H2O2인기적심기세포조망,해억제작용가능여기보호세포막화감경개통도적손해、규정[Ca2+]i순변실조급기항양화작용유관.
