CAJ | 학술논문

目的:观察丙戊酸(VPA)、软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)和5-氮-2-脱氧胞苷(DAC)对子宫内膜癌细胞RL-952和HEC-1-B的增殖抑制作用,及对细胞周期、凋亡情况和上皮型钙黏素(E-cad)基因表达的影响.方法:以VPA、SAHA和DAC作用于子宫内膜癌细胞,应用噻唑蓝(MTr)比色法、流式细胞仪和透射电镜对细胞增殖、周期和凋亡情况进行观察.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察药物作用后细胞内E-cad mRNA表达的情况.结果:VPA、SAHA和DAC作用HEC-1-B和RL-952细胞,随着药物浓度的增加,增殖抑制率明显增加(6.77％～93.25％和3.24％～89.25％,5.61％～97.36％和2.56％～87.85％,8.25％～92.54％和5.56％～93.47％)(P＜0.01)；同一浓度药物随着作用时间的延长(24～96小时)对HEC-1-B和RL-952细胞增殖抑制率明显增加(42.41％～82.74％和36.17％～71.05％,43.15％～82.09％和40.38％～85.93％,43.26％～91.44％和37.75％～ 85.37％)(P＜0.01).HEC-1-B和RL-952细胞G0/G1期所占比例,经VPA、SAHA、DAC作用24小时后均较对照组增高,差异有高度统计学意义(P＜0.01).应用VPA、SAHA和DAC后细胞凋亡发生率均较对照组增高,差异有高度统计学意义(P＜0.01),出现特征性凋亡形态特征.VPA、SAHA和DAC作用后,RL-952和HEC-1-B细胞E-cad mRNA表达上调,较对照组均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:VPA、SAHA和DAC可有效抑制子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B细胞增殖,有明显的细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,对E-cad基因具有明显上调作用.
목적:관찰병무산(VPA)、연목선분알양우산(SAHA)화5-담-2-탈양포감(DAC)대자궁내막암세포RL-952화HEC-1-B적증식억제작용,급대세포주기、조망정황화상피형개점소(E-cad)기인표체적영향.방법:이VPA、SAHA화DAC작용우자궁내막암세포,응용새서람(MTr)비색법、류식세포의화투사전경대세포증식、주기화조망정황진행관찰.응용역전록-취합매련반응(RT-PCR)법관찰약물작용후세포내E-cad mRNA표체적정황.결과:VPA、SAHA화DAC작용HEC-1-B화RL-952세포,수착약물농도적증가,증식억제솔명현증가(6.77％～93.25％화3.24％～89.25％,5.61％～97.36％화2.56％～87.85％,8.25％～92.54％화5.56％～93.47％)(P＜0.01)；동일농도약물수착작용시간적연장(24～96소시)대HEC-1-B화RL-952세포증식억제솔명현증가(42.41％～82.74％화36.17％～71.05％,43.15％～82.09％화40.38％～85.93％,43.26％～91.44％화37.75％～ 85.37％)(P＜0.01).HEC-1-B화RL-952세포G0/G1기소점비례,경VPA、SAHA、DAC작용24소시후균교대조조증고,차이유고도통계학의의(P＜0.01).응용VPA、SAHA화DAC후세포조망발생솔균교대조조증고,차이유고도통계학의의(P＜0.01),출현특정성조망형태특정.VPA、SAHA화DAC작용후,RL-952화HEC-1-B세포E-cad mRNA표체상조,교대조조균증가,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:VPA、SAHA화DAC가유효억제자궁내막암RL-952화HEC-1-B세포증식,유명현적세포주기조체화유도조망작용,대E-cad기인구유명현상조작용.