时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2012年
9期
2166-2168
,共3页
陈杰%许静%罗子玲%官碧琼
陳傑%許靜%囉子玲%官碧瓊
진걸%허정%라자령%관벽경
蟛蜞菊内酯%脂多糖%细胞培养%白细胞介素10%肿瘤坏死因子-α%核因子-κB
蟛蜞菊內酯%脂多糖%細胞培養%白細胞介素10%腫瘤壞死因子-α%覈因子-κB
팽기국내지%지다당%세포배양%백세포개소10%종류배사인자-α%핵인자-κB
目的 观察蟛蜞菊内酯对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用.方法 酶联免疫吸附试验( ELISA)检测0.2,2和20 μ.mol·L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg·ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB( NF-κB) p65蛋白表达的影响.结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性.小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异.蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κBp65表达.结论 蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-oα的生成有关.
目的 觀察蟛蜞菊內酯對脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)誘導RAW264.7細胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用.方法 酶聯免疫吸附試驗( ELISA)檢測0.2,2和20 μ.mol·L-1低、中、高3濃度蟛蜞菊內酯對終濃度為10μg·ml-1LPS誘導RAW264.7細胞產生白細胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的影響,Western blot方法檢測蟛蜞菊內酯對LPS誘導NF-κB細胞覈因子-κB( NF-κB) p65蛋白錶達的影響.結果 LPS能夠明顯誘導小鼠RAW264.7細胞產生的IL-6、TNF-α產生,蟛蜞菊內酯低、中、高3箇濃度均能抑製LPS誘導產生的的IL-6、TNF-α產生,呈現劑量依賴性.小鼠RAW264.7細胞株產生的NF-κB p65錶達可以被LPS誘導增加,與空白組比有顯著差異.蟛蜞菊內酯低中高3箇濃度均能抑製LPS誘導產生的NF-κBp65錶達.結論 蟛蜞菊內酯可以抑製LPS所緻的RAW264.7細胞炎癥反應,其抗炎作用與抑製NF-κB活化,進而減少炎性細胞因子IL-6、TNF-oα的生成有關.
목적 관찰팽기국내지대지다당( lipopolysaccharide,LPS)유도RAW264.7세포IL-6、TNF-α급NF-κB적작용.방법 매련면역흡부시험( ELISA)검측0.2,2화20 μ.mol·L-1저、중、고3농도팽기국내지대종농도위10μg·ml-1LPS유도RAW264.7세포산생백세포개소-6(IL-6)급종류배사인자-α(TNF-α)적영향,Western blot방법검측팽기국내지대LPS유도NF-κB세포핵인자-κB( NF-κB) p65단백표체적영향.결과 LPS능구명현유도소서RAW264.7세포산생적IL-6、TNF-α산생,팽기국내지저、중、고3개농도균능억제LPS유도산생적적IL-6、TNF-α산생,정현제량의뢰성.소서RAW264.7세포주산생적NF-κB p65표체가이피LPS유도증가,여공백조비유현저차이.팽기국내지저중고3개농도균능억제LPS유도산생적NF-κBp65표체.결론 팽기국내지가이억제LPS소치적RAW264.7세포염증반응,기항염작용여억제NF-κB활화,진이감소염성세포인자IL-6、TNF-oα적생성유관.
