CAJ | 학술논문

目的:研究新藤黄酸(neo-gambogic acid,NGA)对Hep G2裸小鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用及其机制.方法:采用Hep G2裸小鼠移植瘤模型,造模7d后将模型动物随机分为5组,即荷瘤对照组,阳性对照组(5-FU 10.0 mg·kg-1),NGA高、中、低剂量组(分别为8.0,4.0,2.0 mg·kg-1),隔天ip给药1次,给药7次后处死动物,分离肿瘤,测量肿瘤体积,称瘤重,计算相对肿瘤体积和抑瘤率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法,检测实体瘤组织的Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2蛋白的表达情况.结果:NGA高、中、低剂量组的平均瘤重[分别为(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]均明显低于荷瘤对照组(1.29±0.24)g,NGA高剂量组的抑瘤率为83.75％,高于阳性对照药5-FU的抑瘤率46.54％(P＜0.05);Bax表达量呈剂量依赖性升高,Bcl-2表达量呈剂量依赖性降低;NGA给药组p-ERK1/2和p-MEKl/2的表达量均明显低于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:NGA对Hep G2裸小鼠移植瘤具有确切的体内抗肿瘤作用,其作用机制与上调Bax/Bcl-2比值而诱导实体瘤细胞凋亡及下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的磷酸化水平密切相关.
목적:연구신등황산(neo-gambogic acid,NGA)대Hep G2라소서이식류적체내항종류작용급기궤제.방법:채용Hep G2라소서이식류모형,조모7d후장모형동물수궤분위5조,즉하류대조조,양성대조조(5-FU 10.0 mg·kg-1),NGA고、중、저제량조(분별위8.0,4.0,2.0 mg·kg-1),격천ip급약1차,급약7차후처사동물,분리종류,측량종류체적,칭류중,계산상대종류체적화억류솔,병장종류조직절편,채용면역조화법,검측실체류조직적Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2단백적표체정황.결과:NGA고、중、저제량조적평균류중[분별위(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]균명현저우하류대조조(1.29±0.24)g,NGA고제량조적억류솔위83.75％,고우양성대조약5-FU적억류솔46.54％(P＜0.05);Bax표체량정제량의뢰성승고,Bcl-2표체량정제량의뢰성강저;NGA급약조p-ERK1/2화p-MEKl/2적표체량균명현저우하류대조조(P＜0.05).결론:NGA대Hep G2라소서이식류구유학절적체내항종류작용,기작용궤제여상조Bax/Bcl-2비치이유도실체류세포조망급하조사렬원활화단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)신호전도통로적린산화수평밀절상관.