CAJ | 학술논문

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用.方法:采用背部8c给予Iso 1 mg·kg-1·d-1,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2 mL·kg-·d-1,溶剂对照组给予等体积7％ DMSO,Gen组给予等体积的Gen 0.03,0.1,0.3μmol· kg-1,连续14 d.末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取静脉血,分离血清,取心脏,称左心室质量,计算左心室质量参数;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;放射免疫学方法检测心肌组织白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠左心室质量参数明显升高(2.48±0.11) mg·kg-1,P ＜0.001,血清SOD活性明显降低(128.19±11.20)U·mL-1,P＜0.05,血清MDA含量增高(15.81±1.96) mmol·mL-1,P ＜0.05,血清MPO活性提高(12.22±2.34) U·mL-1,P ＜0.05,心肌组织IL-2含量增高(11.41±1.08)pg·mgprot-1,P ＜0.05.染料木素低、中、高剂量明显提高血清SOD活性(160.47±16.01,164.36 ±9.39,172.03±8.42)U·mL-1,P ＜0.01,降低血清MDA含量(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52) mmol·mL-1,P ＜0.05,降低血清MPO活性(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U·mL-1,P＜0.01,降低心肌组织IL-2含量(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg· mg prot-1,P ＜0.05.结论:染料木素可通过提高抗氧化能力及抗炎症反应抑制Iso诱导的大鼠心肌肥厚.
목적:관찰염료목소(Gen)대이병신상선소(Iso)소치심기비후대서적항양화급억제염증반응작용.방법:채용배부8c급여Iso 1 mg·kg-1·d-1,련속10 d,건립대서심기비후모형.조모제2천,정상대조조급모형조우배부sc급여NS2 mL·kg-·d-1,용제대조조급여등체적7％ DMSO,Gen조급여등체적적Gen 0.03,0.1,0.3μmol· kg-1,련속14 d.말차급약후금식12 h,칭체중,마취,취정맥혈,분리혈청,취심장,칭좌심실질량,계산좌심실질량삼수;검측혈청초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)、수과양화물매(myeloperoxidase,MPO)활성급병이철(malondialdehyde,MDA)함량;방사면역학방법검측심기조직백세포개소2(interleukin-2,IL-2)함량.결과:여정상대조조상비,모형조대서좌심실질량삼수명현승고(2.48±0.11) mg·kg-1,P ＜0.001,혈청SOD활성명현강저(128.19±11.20)U·mL-1,P＜0.05,혈청MDA함량증고(15.81±1.96) mmol·mL-1,P ＜0.05,혈청MPO활성제고(12.22±2.34) U·mL-1,P ＜0.05,심기조직IL-2함량증고(11.41±1.08)pg·mgprot-1,P ＜0.05.염료목소저、중、고제량명현제고혈청SOD활성(160.47±16.01,164.36 ±9.39,172.03±8.42)U·mL-1,P ＜0.01,강저혈청MDA함량(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52) mmol·mL-1,P ＜0.05,강저혈청MPO활성(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U·mL-1,P＜0.01,강저심기조직IL-2함량(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg· mg prot-1,P ＜0.05.결론:염료목소가통과제고항양화능력급항염증반응억제Iso유도적대서심기비후.