河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2012年
10期
1445-1447
,共3页
刘猛%董伟%冯晓洁%邓久鹏%戚孟春%李金源
劉猛%董偉%馮曉潔%鄧久鵬%慼孟春%李金源
류맹%동위%풍효길%산구붕%척맹춘%리금원
Smad6%RNA干扰%骨髓间充质干细胞%Smad5%Smad泛素化调节因子-1
Smad6%RNA榦擾%骨髓間充質榦細胞%Smad5%Smad汎素化調節因子-1
Smad6%RNA간우%골수간충질간세포%Smad5%Smad범소화조절인자-1
目的 研究在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化中Smad6信号干扰对Smad5、Smurf1基因表达的影响.方法 培养小鼠骨髓MSCs,并分为3组:A组为对照细胞;B组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体病毒转染+BMP-2骨向诱导;C组细胞用Smad6重组RNA干扰载体转染+BMP-2诱导.结果 病毒转染后GFP在MSCs中有效表达,病毒转染效率接近100%.与A组比较,BMP-2诱导24 h显著提高了B组Smurf1 mRNA 水平 (P<0.01);而Smad6信号干扰在两个时间点则进一步提高了C组Smurf1 mRNA水平,并显著高于B组(P<0.01).C组磷酸化的Smad5(pSmad5)和 Smurf1水平在两个时间点也显著高于B组(P<0.01),而Smad5蛋白水平则未受影响.结论 在BMP-2 诱导的MSCs骨向分化中,Smad6 RNA 干扰可促进Smad5磷酸化,并引起Smurf1基因表达代偿性增高.
目的 研究在骨形態髮生蛋白2(BMP-2)誘導的骨髓間充質榦細胞(MSCs)骨嚮分化中Smad6信號榦擾對Smad5、Smurf1基因錶達的影響.方法 培養小鼠骨髓MSCs,併分為3組:A組為對照細胞;B組細胞用攜帶綠色熒光蛋白(GFP)的空白載體病毒轉染+BMP-2骨嚮誘導;C組細胞用Smad6重組RNA榦擾載體轉染+BMP-2誘導.結果 病毒轉染後GFP在MSCs中有效錶達,病毒轉染效率接近100%.與A組比較,BMP-2誘導24 h顯著提高瞭B組Smurf1 mRNA 水平 (P<0.01);而Smad6信號榦擾在兩箇時間點則進一步提高瞭C組Smurf1 mRNA水平,併顯著高于B組(P<0.01).C組燐痠化的Smad5(pSmad5)和 Smurf1水平在兩箇時間點也顯著高于B組(P<0.01),而Smad5蛋白水平則未受影響.結論 在BMP-2 誘導的MSCs骨嚮分化中,Smad6 RNA 榦擾可促進Smad5燐痠化,併引起Smurf1基因錶達代償性增高.
목적 연구재골형태발생단백2(BMP-2)유도적골수간충질간세포(MSCs)골향분화중Smad6신호간우대Smad5、Smurf1기인표체적영향.방법 배양소서골수MSCs,병분위3조:A조위대조세포;B조세포용휴대록색형광단백(GFP)적공백재체병독전염+BMP-2골향유도;C조세포용Smad6중조RNA간우재체전염+BMP-2유도.결과 병독전염후GFP재MSCs중유효표체,병독전염효솔접근100%.여A조비교,BMP-2유도24 h현저제고료B조Smurf1 mRNA 수평 (P<0.01);이Smad6신호간우재량개시간점칙진일보제고료C조Smurf1 mRNA수평,병현저고우B조(P<0.01).C조린산화적Smad5(pSmad5)화 Smurf1수평재량개시간점야현저고우B조(P<0.01),이Smad5단백수평칙미수영향.결론 재BMP-2 유도적MSCs골향분화중,Smad6 RNA 간우가촉진Smad5린산화,병인기Smurf1기인표체대상성증고.
