全科医学临床与教育
全科醫學臨床與教育
전과의학림상여교육
CLINICAL EDUCATION OF GENERAL PRACTICE
2014年
5期
487-490
,共4页
杨洞洞%张卓一%李杏%徐俪颖
楊洞洞%張卓一%李杏%徐儷穎
양동동%장탁일%리행%서려영
红景天苷%百草枯中毒%肺损伤%基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶组织特异性抑制因子-1
紅景天苷%百草枯中毒%肺損傷%基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶組織特異性抑製因子-1
홍경천감%백초고중독%폐손상%기질금속단백매-2%기질금속단백매조직특이성억제인자-1
salidroside%paraquat poisoning%pulmonary injury%matrix metalloproteinase-2%tissue inhibitor of metalloproteinase-1
目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只，后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组，每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型，染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg，模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达；Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07；7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99；4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96；21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82；6.05、18.04、19.72、11.99、13.68；3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21，P均＜0.05）。与对照组比较，百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06；24.94、53.76、42.60；9.11、25.94、23.67；5.93、19.63、16.48；15.22、12.94、13.98；9.98、9.62、17.70；15.26、7.74、8.17；13.10、4.32、5.06，P均＜0.05）。与百草枯模型组比较，红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46；3.18、6.31、7.20；5.24、4.36、4.37；2.16、3.42、3.11，P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达，保护百草枯中毒大鼠肺组织。
目的探討紅景天苷對百草枯中毒大鼠肺組織中基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）和組織特異性抑製因子-1（TIMP-1）錶達的影響。方法將90隻健康清潔級SD大鼠隨機分為正常組10隻、模型組40隻、治療組40隻，後兩組以染毒後不同時間又分為四箇亞組，每亞組10隻。模型組和治療組製備急性百草枯中毒肺損傷模型，染毒後治療組腹腔註射紅景天苷10 mg/kg，模型組腹腔註射等量0.9%氯化鈉溶液，每12小時一次。各組在1 h、6 h、24 h、72 h時間點取材。採用免疫組化法檢測各組肺組織MMP-2、TIMP-1蛋白錶達；Real-Time PCR法檢測MMP-2 mRNA、TIMP mRNA錶達。結果百草枯模型組和紅景天苷治療組MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA錶達均隨著時間的延長逐漸升高（t分彆=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07；7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99；4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96；21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82；6.05、18.04、19.72、11.99、13.68；3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21，P均＜0.05）。與對照組比較，百草枯模型組和紅景天苷治療組在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA錶達均明顯升高（t分彆=37.65、67.01、55.06；24.94、53.76、42.60；9.11、25.94、23.67；5.93、19.63、16.48；15.22、12.94、13.98；9.98、9.62、17.70；15.26、7.74、8.17；13.10、4.32、5.06，P均＜0.05）。與百草枯模型組比較，紅景天苷治療組在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明顯降低（t分彆=12.71、13.25、12.46；3.18、6.31、7.20；5.24、4.36、4.37；2.16、3.42、3.11，P均＜0.05）。結論紅景天苷通過降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的錶達，保護百草枯中毒大鼠肺組織。
목적탐토홍경천감대백초고중독대서폐조직중기질금속단백매-2（MMP-2）화조직특이성억제인자-1（TIMP-1）표체적영향。방법장90지건강청길급SD대서수궤분위정상조10지、모형조40지、치료조40지，후량조이염독후불동시간우분위사개아조，매아조10지。모형조화치료조제비급성백초고중독폐손상모형，염독후치료조복강주사홍경천감10 mg/kg，모형조복강주사등량0.9%록화납용액，매12소시일차。각조재1 h、6 h、24 h、72 h시간점취재。채용면역조화법검측각조폐조직MMP-2、TIMP-1단백표체；Real-Time PCR법검측MMP-2 mRNA、TIMP mRNA표체。결과백초고모형조화홍경천감치료조MMP-2평균광밀도치、TIMP-1평균광밀도치、MMP-2 mRNA표체균수착시간적연장축점승고（t분별=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07；7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99；4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96；21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82；6.05、18.04、19.72、11.99、13.68；3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21，P균＜0.05）。여대조조비교，백초고모형조화홍경천감치료조재6 h、24 h、72 h적MMP-2평균광밀도치、TIMP-1평균광밀도치、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA표체균명현승고（t분별=37.65、67.01、55.06；24.94、53.76、42.60；9.11、25.94、23.67；5.93、19.63、16.48；15.22、12.94、13.98；9.98、9.62、17.70；15.26、7.74、8.17；13.10、4.32、5.06，P균＜0.05）。여백초고모형조비교，홍경천감치료조재6 h、24 h、72 h 적MMP-2평균광밀도치、TIMP-1평균광밀도치、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA균명현강저（t분별=12.71、13.25、12.46；3.18、6.31、7.20；5.24、4.36、4.37；2.16、3.42、3.11，P균＜0.05）。결론홍경천감통과강저MMP-2、TIMP-1급기mRNA적표체，보호백초고중독대서폐조직。
Objective To explore the effect of salidroside(SDS) on the expression of matrix metalloproteinase-2(MMP-2) and the tissue inhibitor of metalloproteinase-1(TIMP-1) in paraquat poisoning pulmonary fibrosis rats. Methods Ninety Sprague-Dawley rats (sanitary degree) were randomly divided into normal group (n=10), model group (n=40) and SDS treatment group(n=40). The model group and SDS treatment group were randomly divided into four subgroups with 10 cas-es each according to different time points of sacrifice. And then the model group and SDS treatment group made the lung injury model induced by PQ poisoning at 1 hour, 6 hours, 24 hours and 72 hours respectively. After the poisoning, SDS group was given SDS, 10mg/kg, per 12 hours while the model group was given normal saline solution with the same vol-ume until sacrifice. The immunohistochemistry was used to determine the expressions of MMP-2 protein and TIMP protein. The levels of MMP-2 mRNA and TIMP mRNA were examined by real-time PCR. Results The expression of MMP-2, TIMP-1 and MMP-2mRNA in PQ model group and SDS treatment group were gradually increased with the time prolonged (t=23.50, 34.89, 59.96, 11.40, 30.46, 19.07; 7.50, 20.24, 24.23, 12.75, 16.73, 3.99; 4.98, 10.16, 16.12, 5.17, 11.14, 5.96;21.73, 50.04, 58.86, 28.31, 37.13, 8.82; 6.05,18.04, 19.72, 11.99, 13.68;3.68, 7.83, 13.04, 4.15, 9.36, 5.21, P<0.05). Compared to control group, the expression of MMP-2,TIMP-1, MMP-2 mRNA and TIMP-1 mRNA in PQ model group and SDS treatment group at 6 hours,24 hours and 72 hours were significantly increased (t=37.65, 67.01, 55.06; 24.94, 53.76, 42.60; 9.11, 25.94, 23.67; 5.93, 19.63, 16.48; 15.22, 12.94, 13.98; 9.98, 9.62, 17.70; 15.26, 7.74, 8.17; 13.10, 4.32, 5.06, P<0.05). Compared to PQ model group, the expression of MMP-2,TIMP-1, MMP-2 mRNA and TIMP-1 mRNA in SDS treatment group at 6 hours, 24 hours and 72 hours were significantly decreased (t=12.71, 13.25, 12.46; 3.18, 6.31, 7.20; 5.24, 4.36, 4.37; 2.16, 3.42, 3.11, P<0.05). Conclusions SDS can regulate the expression of MMP-2 and TIMP-1 to protect the lung tissue injured by PQ poisoning.
