黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2014年
3期
28-30
,共3页
氯化锂-匹罗卡品%骨形成蛋白4%海马%癫痫%左乙拉西坦
氯化鋰-匹囉卡品%骨形成蛋白4%海馬%癲癇%左乙拉西坦
록화리-필라잡품%골형성단백4%해마%전간%좌을랍서탄
目的:建立氧化锂-匹罗卡品幼年大鼠癫痫模型,观察左乙拉西坦对癫痫海马组织中骨形成蛋白(BMP4)表达的影响,以探讨左乙拉西坦的抗癫痫作用机制.方法:将116只21d龄Wistar雄性大鼠随机分为4组,其中空白对照组(NS组)24只、左乙拉西坦对照组(LEV对照组)24只、氯化锂-匹罗卡品模型组(PILO组)34只、氯化锂-匹罗卡品模型+左乙拉西坦治疗组(LEV治疗组)34只.PILO组和LEV治疗组大鼠首先给予腹腔注射氯化锂(125mg/kg)进行诱导,16h后腹腔注射硫酸阿托品(1mg/kg),30min后再以匹罗卡品(60mg/kg)腹腔注射,如果没有癫痫发作,可在半小时后,再次腹腔注射匹罗卡品15mg/kg,直至充分点燃建立癫痫模型.其中,LEV治疗组,每日给予左乙拉西坦200mg/kg,连续3周进行灌胃治疗,并分别于1周,2周,3周,处死各组大鼠,并通RT-PCR的方法分别检测及观察海马组织中BMP4表达的变化.结果:PILO组与NS对照组相比,BMP4的表达增加,第1周达高峰(P＜0.01),第2周、第3周BMP4表达逐渐下降,但较NS对照组仍高表达(P＜0.05),LEV治疗组与PILO对照组相比,BMP4表达逐渐降低(P＜0.05),LEV对照组与NS对照组无统计学意义(P＞0.05).结论:癫痫发作后BMP4表达增加,提示BMP4与癫痫形成密切相关,左乙拉西坦可能通过抑制海马组织中BMP4表达而发挥抗癫痫发作.
目的:建立氧化鋰-匹囉卡品幼年大鼠癲癇模型,觀察左乙拉西坦對癲癇海馬組織中骨形成蛋白(BMP4)錶達的影響,以探討左乙拉西坦的抗癲癇作用機製.方法:將116隻21d齡Wistar雄性大鼠隨機分為4組,其中空白對照組(NS組)24隻、左乙拉西坦對照組(LEV對照組)24隻、氯化鋰-匹囉卡品模型組(PILO組)34隻、氯化鋰-匹囉卡品模型+左乙拉西坦治療組(LEV治療組)34隻.PILO組和LEV治療組大鼠首先給予腹腔註射氯化鋰(125mg/kg)進行誘導,16h後腹腔註射硫痠阿託品(1mg/kg),30min後再以匹囉卡品(60mg/kg)腹腔註射,如果沒有癲癇髮作,可在半小時後,再次腹腔註射匹囉卡品15mg/kg,直至充分點燃建立癲癇模型.其中,LEV治療組,每日給予左乙拉西坦200mg/kg,連續3週進行灌胃治療,併分彆于1週,2週,3週,處死各組大鼠,併通RT-PCR的方法分彆檢測及觀察海馬組織中BMP4錶達的變化.結果:PILO組與NS對照組相比,BMP4的錶達增加,第1週達高峰(P＜0.01),第2週、第3週BMP4錶達逐漸下降,但較NS對照組仍高錶達(P＜0.05),LEV治療組與PILO對照組相比,BMP4錶達逐漸降低(P＜0.05),LEV對照組與NS對照組無統計學意義(P＞0.05).結論:癲癇髮作後BMP4錶達增加,提示BMP4與癲癇形成密切相關,左乙拉西坦可能通過抑製海馬組織中BMP4錶達而髮揮抗癲癇髮作.
목적:건립양화리-필라잡품유년대서전간모형,관찰좌을랍서탄대전간해마조직중골형성단백(BMP4)표체적영향,이탐토좌을랍서탄적항전간작용궤제.방법:장116지21d령Wistar웅성대서수궤분위4조,기중공백대조조(NS조)24지、좌을랍서탄대조조(LEV대조조)24지、록화리-필라잡품모형조(PILO조)34지、록화리-필라잡품모형+좌을랍서탄치료조(LEV치료조)34지.PILO조화LEV치료조대서수선급여복강주사록화리(125mg/kg)진행유도,16h후복강주사류산아탁품(1mg/kg),30min후재이필라잡품(60mg/kg)복강주사,여과몰유전간발작,가재반소시후,재차복강주사필라잡품15mg/kg,직지충분점연건립전간모형.기중,LEV치료조,매일급여좌을랍서탄200mg/kg,련속3주진행관위치료,병분별우1주,2주,3주,처사각조대서,병통RT-PCR적방법분별검측급관찰해마조직중BMP4표체적변화.결과:PILO조여NS대조조상비,BMP4적표체증가,제1주체고봉(P＜0.01),제2주、제3주BMP4표체축점하강,단교NS대조조잉고표체(P＜0.05),LEV치료조여PILO대조조상비,BMP4표체축점강저(P＜0.05),LEV대조조여NS대조조무통계학의의(P＞0.05).결론:전간발작후BMP4표체증가,제시BMP4여전간형성밀절상관,좌을랍서탄가능통과억제해마조직중BMP4표체이발휘항전간발작.
