山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
42期
19-22
,共4页
米托坦%卵巢癌%耐药%P-糖蛋白
米託坦%卵巢癌%耐藥%P-糖蛋白
미탁탄%란소암%내약%P-당단백
mitotane%ovarian carcinoma%drug-resistance%P-glycoprotein
目的 探讨米托坦对人卵巢癌细胞耐药的逆转作用及机制.方法 采用10.0 μM的阿霉素(ADM)体外高浓度反复间歇诱导法建立人卵巢癌细胞OVCAR-3/ADM耐药模型,观察其对紫杉醇、米托蒽醌、长春新碱、丝裂霉素、顺铂的耐药情况;MTT法检测不同浓度米托坦以及不同浓度米托坦联合ADM对OVCAR-3/ADM的生长抑制作用;Western blot法检测OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达情况.结果 OVCAR-3的IC50为10.0 μM;OVCAR-3/ADM的IC50为164.65 μM,耐药指数为16.3.OVCAR-3/ADM对上述六种化疗药均产生了耐药性.10.0 μM的ADM对OVCAR-3/ADM细胞的生长抑制率为4.78％.米托坦在高浓度时(≥30.0 μM)时才表现出强的抑制肿瘤细胞生长作用,而米托坦与ADM联合应用时在米托坦浓度大于1μM时便可呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞的生长,且抑制率明显高于单纯应用米托坦组及ADM组,100.0μM米托坦+10.0 μM ADM组细胞生长抑制率最高,达到50.24％,与ADM组比较,经米托坦处理过的OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达下降.结论 OVCAR-3/ADM为获得性多药耐药细胞系,米托坦可增强该细胞系对ADM的敏感性,其逆转耐药的机制可能与下调OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达有关.
目的 探討米託坦對人卵巢癌細胞耐藥的逆轉作用及機製.方法 採用10.0 μM的阿黴素(ADM)體外高濃度反複間歇誘導法建立人卵巢癌細胞OVCAR-3/ADM耐藥模型,觀察其對紫杉醇、米託蒽醌、長春新堿、絲裂黴素、順鉑的耐藥情況;MTT法檢測不同濃度米託坦以及不同濃度米託坦聯閤ADM對OVCAR-3/ADM的生長抑製作用;Western blot法檢測OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白錶達情況.結果 OVCAR-3的IC50為10.0 μM;OVCAR-3/ADM的IC50為164.65 μM,耐藥指數為16.3.OVCAR-3/ADM對上述六種化療藥均產生瞭耐藥性.10.0 μM的ADM對OVCAR-3/ADM細胞的生長抑製率為4.78％.米託坦在高濃度時(≥30.0 μM)時纔錶現齣彊的抑製腫瘤細胞生長作用,而米託坦與ADM聯閤應用時在米託坦濃度大于1μM時便可呈劑量依賴性抑製腫瘤細胞的生長,且抑製率明顯高于單純應用米託坦組及ADM組,100.0μM米託坦+10.0 μM ADM組細胞生長抑製率最高,達到50.24％,與ADM組比較,經米託坦處理過的OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白錶達下降.結論 OVCAR-3/ADM為穫得性多藥耐藥細胞繫,米託坦可增彊該細胞繫對ADM的敏感性,其逆轉耐藥的機製可能與下調OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白錶達有關.
목적 탐토미탁탄대인란소암세포내약적역전작용급궤제.방법 채용10.0 μM적아매소(ADM)체외고농도반복간헐유도법건립인란소암세포OVCAR-3/ADM내약모형,관찰기대자삼순、미탁은곤、장춘신감、사렬매소、순박적내약정황;MTT법검측불동농도미탁탄이급불동농도미탁탄연합ADM대OVCAR-3/ADM적생장억제작용;Western blot법검측OVCAR-3/ADM적P-gp단백표체정황.결과 OVCAR-3적IC50위10.0 μM;OVCAR-3/ADM적IC50위164.65 μM,내약지수위16.3.OVCAR-3/ADM대상술륙충화료약균산생료내약성.10.0 μM적ADM대OVCAR-3/ADM세포적생장억제솔위4.78％.미탁탄재고농도시(≥30.0 μM)시재표현출강적억제종류세포생장작용,이미탁탄여ADM연합응용시재미탁탄농도대우1μM시편가정제량의뢰성억제종류세포적생장,차억제솔명현고우단순응용미탁탄조급ADM조,100.0μM미탁탄+10.0 μM ADM조세포생장억제솔최고,체도50.24％,여ADM조비교,경미탁탄처리과적OVCAR-3/ADM적P-gp단백표체하강.결론 OVCAR-3/ADM위획득성다약내약세포계,미탁탄가증강해세포계대ADM적민감성,기역전내약적궤제가능여하조OVCAR-3/ADM적P-gp단백표체유관.
