CAJ | 학술논문

目的：探讨不同浓度脂多糖对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达及气道炎症的影响。方法使用清洁级SD大鼠50只，随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松组（C）低剂量LPS组（D1）及高剂量LPS组（D2）五组，对哮喘大鼠肺组织的病理变化、炎症细胞改变、OVA-sIgE含量的影响、肺组织TLR4mRNA表达及EOS凋亡的影响进行分析。结果肺组织的病理变化：A组肺间质视野清晰，肺组织形态良好，可见肺泡管、小支气管，未见明显炎症细胞浸润。 B组肺间质及肺泡腔内、支气管及血管周围大量炎症细胞浸润，支气管黏膜下水肿，黏膜皱褶增多，粘液腺增生。与B组比较，C组和D2组上述现象明显减轻，D1组无明显变化。 BALF中细胞总数、EOS计数及EOS百分比B组均明显高于A组（ P ＜0*．01）；C组和D2组均明显低于B组（ P ＜0．01）；D1组与B组差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。 OVA-sIgE含量：C组、D2组与A相比有明显差异（ P ＜0．01），但较B组有明显降低（ P ＜0．01）。 D1组与B组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 TLR4mRNA表达能力：A组与B组差异无统计学意义（ P ＞0．05）；C组、D1组、D2组均明显高于B组（ P ＜0．01）；D1组明显低于D2组（ P ＜0．01）。 EOS凋亡率：B组和D1组有少许核深染为棕褐色的凋亡细胞。 A组、C组、D2组较B组增多（ P ＜0．05或P ＜0．01）。结论高剂量脂多糖能降低血清中OVA-sIgE水平，上调TLR4表达，诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡；低剂量脂多糖虽激活TLR4信号通路，却不能缓解哮喘的气道炎症。
목적：탐토불동농도지다당대효천대서폐조직Toll양수체4표체급기도염증적영향。방법사용청길급SD대서50지，수궤분위대조조（A）、효천조（B）、지새미송조（C）저제량LPS조（D1）급고제량LPS조（D2）오조，대효천대서폐조직적병리변화、염증세포개변、OVA-sIgE함량적영향、폐조직TLR4mRNA표체급EOS조망적영향진행분석。결과폐조직적병리변화：A조폐간질시야청석，폐조직형태량호，가견폐포관、소지기관，미견명현염증세포침윤。 B조폐간질급폐포강내、지기관급혈관주위대량염증세포침윤，지기관점막하수종，점막추습증다，점액선증생。여B조비교，C조화D2조상술현상명현감경，D1조무명현변화。 BALF중세포총수、EOS계수급EOS백분비B조균명현고우A조（ P ＜0*．01）；C조화D2조균명현저우B조（ P ＜0．01）；D1조여B조차이균무통계학의의（ P ＞0．05）。 OVA-sIgE함량：C조、D2조여A상비유명현차이（ P ＜0．01），단교B조유명현강저（ P ＜0．01）。 D1조여B조비교차이무통계학의의（ P ＞0．05）。 TLR4mRNA표체능력：A조여B조차이무통계학의의（ P ＞0．05）；C조、D1조、D2조균명현고우B조（ P ＜0．01）；D1조명현저우D2조（ P ＜0．01）。 EOS조망솔：B조화D1조유소허핵심염위종갈색적조망세포。 A조、C조、D2조교B조증다（ P ＜0．05혹P ＜0．01）。결론고제량지다당능강저혈청중OVA-sIgE수평，상조TLR4표체，유도효천대서폐조직EOS조망；저제량지다당수격활TLR4신호통로，각불능완해효천적기도염증。