咸宁学院学报（医学版）
鹹寧學院學報（醫學版）
함저학원학보（의학판）
JOURNAL OF XIANNING COLLEGE(MEDICAL SCIENCES)
2012年
5期
372-377
,共6页
血管紧张素Ⅱ%心肌肥厚%L-型Ca2+通道
血管緊張素Ⅱ%心肌肥厚%L-型Ca2+通道
혈관긴장소Ⅱ%심기비후%L-형Ca2+통도
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变.方法 在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化；应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量.结果 AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征.另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量.AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制.结论 在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的分子和功能水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的.
目的 探討血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)誘導的新生大鼠肥大心肌細胞中L-型鈣電流的功能和分子水平改變.方法 在血管緊張素Ⅱ誘導的新生大鼠肥大心肌細胞中,應用全細胞膜片鉗技術檢測L-型鈣電流的密度及門控動力學變化；應用半定量RT-PCR技術檢測L-型Ca2+通道α1C亞單位mRNA的錶達量.結果 AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同時,也增加瞭心肌細胞ICa,L電流密度,但併不影響ICa,L電流的激活、失活和複活特徵.另外,AngⅡ還增加瞭L-型Ca2+通道α1C亞單位mRNA錶達量.AngⅡ的這些作用都可被其1型受體阻斷劑losartan所抑製.結論 在AngⅡ誘導的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的分子和功能水平髮生瞭顯著變化,這些變化是通過激活心肌細胞上AngⅡ1型受體所介導的.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)유도적신생대서비대심기세포중L-형개전류적공능화분자수평개변.방법 재혈관긴장소Ⅱ유도적신생대서비대심기세포중,응용전세포막편겸기술검측L-형개전류적밀도급문공동역학변화；응용반정량RT-PCR기술검측L-형Ca2+통도α1C아단위mRNA적표체량.결과 AngⅡ재인기신생대서심기비대적동시,야증가료심기세포ICa,L전류밀도,단병불영향ICa,L전류적격활、실활화복활특정.령외,AngⅡ환증가료L-형Ca2+통도α1C아단위mRNA표체량.AngⅡ적저사작용도가피기1형수체조단제losartan소억제.결론 재AngⅡ유도적신생대서비대심기중,L-형Ca2+통도적분자화공능수평발생료현저변화,저사변화시통과격활심기세포상AngⅡ1형수체소개도적.
