CAJ | 학술논문

目的:探讨血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用和可能机制.方法:24只健康雄性SD大鼠,随机选取8只作为正常对照组,剩余16只按60mg/kg(以体质量计)一次性腹腔注射STZ溶液制备糖尿病肝脏氧化应激损伤模型,成模后大鼠随机分为2组:糖尿病组和胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/d),30d后宰杀,取血液和肝脏组织等进行各指标测定:1)测定血清中AGEs含量；2)测定肝脏组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力；3)肝脏组织中血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、血管紧张素1-7(Angl-7)的含量,ACE和ACE2酶活力的测定.结果:1)正常对照组大鼠空腹血糖均值为(5.39±0.30)mmol/L,糖尿病组大鼠空腹血糖均值持续维持在(28.24±2.51)mmol/L(远高于高水平高血糖状态指标值16.6mmol/L),胰岛素治疗后大鼠空腹血糖水平明显下降至(11.18±1.26)mmol/L,显著高于正常对照组(P＜0.05),但同时显著低于糖尿病组(P＜0.05),且治疗后期已经低于10.0mmol/L并逐渐接近正常对照组.糖尿病组大鼠血清中的AGEs的含量显著高于正常对照组和胰岛素治疗组(P＜0.05).2)与正常对照组和胰岛素治疗组相比,糖尿病组大鼠肝脏组织中的MDA和H2)2极显著增多(P＜0.01),SOD和GSH-Px的活力极显著降低(P＜0.01); AngⅡ的含量显著增多(P＜0.01),Ang1-7含量显著降低(P＜0.01),ACE的酶活力显著升高(P＜0.01),而ACE2的酶活力显著降低(P＜0.01).结论:糖尿病时大鼠肝脏组织局部Ang Ⅱ显著升高,ACE2活力下降,肝脏组织处于氧化应激状态.胰岛素治疗后,ACE2活力增高,致AngⅡ降解,AngⅡ含量显著降低,肝脏的氧化应激减缓,提示ACE2对糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对Ang Ⅱ降解作用增强有关.
목적:탐토혈관긴장소전이매2(ACE2)재당뇨병치대서간장양화응격손상중적작용화가능궤제.방법:24지건강웅성SD대서,수궤선취8지작위정상대조조,잉여16지안60mg/kg(이체질량계)일차성복강주사STZ용액제비당뇨병간장양화응격손상모형,성모후대서수궤분위2조:당뇨병조화이도소치료조(우비림3.7×10-8mol/d),30d후재살,취혈액화간장조직등진행각지표측정:1)측정혈청중AGEs함량；2)측정간장조직중과양화경(H2O2)、병이철(MDA)적함량급과양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활력；3)간장조직중혈관긴장소Ⅱ (Ang Ⅱ)、혈관긴장소1-7(Angl-7)적함량,ACE화ACE2매활력적측정.결과:1)정상대조조대서공복혈당균치위(5.39±0.30)mmol/L,당뇨병조대서공복혈당균치지속유지재(28.24±2.51)mmol/L(원고우고수평고혈당상태지표치16.6mmol/L),이도소치료후대서공복혈당수평명현하강지(11.18±1.26)mmol/L,현저고우정상대조조(P＜0.05),단동시현저저우당뇨병조(P＜0.05),차치료후기이경저우10.0mmol/L병축점접근정상대조조.당뇨병조대서혈청중적AGEs적함량현저고우정상대조조화이도소치료조(P＜0.05).2)여정상대조조화이도소치료조상비,당뇨병조대서간장조직중적MDA화H2)2겁현저증다(P＜0.01),SOD화GSH-Px적활력겁현저강저(P＜0.01); AngⅡ적함량현저증다(P＜0.01),Ang1-7함량현저강저(P＜0.01),ACE적매활력현저승고(P＜0.01),이ACE2적매활력현저강저(P＜0.01).결론:당뇨병시대서간장조직국부Ang Ⅱ현저승고,ACE2활력하강,간장조직처우양화응격상태.이도소치료후,ACE2활력증고,치AngⅡ강해,AngⅡ함량현저강저,간장적양화응격감완,제시ACE2대당뇨병대서간장양화응격손상유일정적보호작용,기궤리가능여대Ang Ⅱ강해작용증강유관.